心力衰竭-教学课件，幻灯,pptPPT.ppt

【 心力衰竭的治疗 】 在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构。 心力衰竭的治疗方法 病因治疗：去除或限制病因，消除诱因 一般治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：强心、利尿、扩管 治疗进展：ACEI（ ARB ）、?-阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂 三腔起搏器、心脏移植 心力衰竭的药物治疗 肯定为标准治疗的药物（重点）：利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β-受体阻滞剂、洋地黄制剂 其它药物：醛固酮拮抗剂、AngII受体阻滞剂、钙拮抗剂、cAMP依赖性正性肌力药物 机制----降低心脏前负荷 分类----排钾类和保钾类 速尿：排钾类，快速、强效；静脉、口服，用于急性和重度心功能不全；注意低钾、低血压 氢氯噻嗪：排钾类，口服，缓较和；注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 安体舒通：保钾类，口服，更缓慢；注意高钾 排钾类和保钾类可联用，小剂量间断用 注意：电解质紊乱（低钾、低钠等）！ 利 尿 剂 常用剂量： ①排钾利尿剂：氢氯噻嗪（双氢克尿塞），口服25－50mg，2－3次/日； 呋塞米（速尿），口服或肌注，20mg，2－3次/日，亦可静脉注射，属于强效利尿剂。 ②保钾利尿剂，如螺内酯（安体舒通）口服20mg，3次/日。 ACEI是证实了能降低心衰患者死亡率的第一类药物，也是循证医学证据积累最多的药物，一直被公认是治疗心衰的基石和首选药物。 ACEI ACEI有益于心衰主要通过2个机制:①抑制RAAS。ACEI能竞争性地阻断血管紧张素（Ang）Ⅰ转化为AngⅡ，从而降低循环和组织的AngⅡ水平，还能阻断Ang1-7的降解，使其水平增加，进一步起到扩张血管及抗增生作用。 ②作用于激肽酶Ⅱ，抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平，通过缓激肽-前列腺素-NO通路而发挥有益作用。ACEI促进缓激肽的作用与抑制AngⅡ产生的作用同样重要。 使用中注意： 慢性心功能不全首选 CRF、高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄者慎用 一般不与保钾利尿剂和钾盐合用 常见副作用：咳嗽、高钾、BUN? ARB—阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用机制类似于ACEI。 机制：抑制交感神经过度兴奋 使用中注意： 由禁忌症变为适应症 适用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ、Ⅲ级 由小剂量开始，逐渐加量，适量维持 使用初期症状可能会加重，较长时间见效 副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化 常用药：美托洛尔，比索洛尔（?1选择性）；卡维地洛（β、α受体阻滞剂） ?-受体阻断剂 洋地黄类 非洋地黄类 多巴胺：兴奋?和?受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压。 多巴酚丁胺：作用于?1受体。 米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰。 强 心 剂 机制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交换增加，强心；兴奋迷走神经减慢心率；负性传导。 适应证--心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大。心脏扩大伴房颤者最佳。 正性肌力药物--洋地黄 心 力 衰 竭Heart Failure 重医附一院内科学教研室 黄 骥 1、了解心力衰竭的病因、发病机理和病理生理。 2、了解心力衰竭的临床类型。 3、掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断。 4、掌握心力衰竭治疗原则、药物的合理应用。 5、掌握急性心力衰竭的抢救方法。 讲授目的和要求 讲 授 主 要 内 容 定义 病因和病理生理 临床表现 实验室检查 诊断 鉴别诊断 治疗 心力衰竭（简称心衰）是一种复杂的临床症状群，为各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。 近期内心衰的发病率仍将继续增长，正在成为21世纪最重要的心血管病症。 心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和（或）充盈功能低下，从而引发具有血流动力学异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。 【定 义】 分类： 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全