心力衰竭诊治最新进展-课件，幻灯，PPTPPT.pptVIP

1. 交感神经兴奋和儿茶酚胺释放增加 心衰时： 血压降低颈动脉窦压力感受器发放抑制性冲动减少 氧饱和度降低，CO2浓度增高，颈动脉窦化学感受器兴奋性增加 肾素-血管紧张素系统激活，加强交感神经受儿茶酚胺的外周效应 中枢兴奋↑ 中枢抑制↓ 交感神经兴奋儿茶酚胺释放增加 儿茶酚胺类物质增多的正负效应 心肌收缩力增加 动脉收缩维持血压 静脉收缩维持心室充盈 肾血管收缩减少水钠排出 激活肾素血管紧张素系统 血管加压素分泌增加 导致心肌坏死（细胞内Ca++超载） 血管收缩,后负荷增加 心肌重塑 β受体信号传递减敏 心肌耗氧增加 心律失常 部分代偿 CHF心功能 CHF失代偿 2. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加 心衰时： 肾血流量减少 交感神经兴奋↑肾血管收缩↑ →肾缺血 肾素分泌增加 血管紧张素Ⅱ生成增加 醛固酮↑ 醛固酮生成增加的效应 水钠潴留，容量负荷增加。 血管收缩，阻力负荷增加。 促进NE活性，刺激血管加压素释放。 排钾增加，心肌细胞失钾。 促进心脏间质细胞及其它组织纤维细胞合成胶原蛋白，促进心肌细胞纤维化，促进病理性左室肥厚，心脏舒张功能下降。 促进血管中层肥厚，血管硬化，弹性减低。 心脏舒张功能受损。 心脏局部RAAS: 心力衰竭时心脏局部血管紧张素转换酶活性增加,心脏局部血管紧张素II增加,加强AC作用,促使冠状动脉阻力增加,心肌缺血加重;促进心肌重塑,心功能下降,加重心力衰竭. RAAS与心力衰竭 血管紧张素原 血管紧张素 I 血管紧张素 II 肾素 ACE AT1 AT2 醛固酮↑ 水钠潴留 心肌纤维化 旁路 3.精氨酸血管加压素(AVP)的作用 心衰时，AVP分泌增加。AVP的抗利尿和外周血管收缩作用导致水钠潴留和心室后负荷增高。血浆AVP浓度与血浆肾素活性直接相关，与血清钠浓度呈负相关。改善全身血流动力学的治疗措施能抑制AVP分泌，促进利尿。 4. 内皮素水平增加 血管内皮受损 促进血管加压素分泌 血小板聚集激活 血管加压素↑ 白介素—2 促进醛固酮分泌增加 去甲肾上腺素↑ 内皮素水平↑ 三、心衰的治疗方法 ㈠现代观点 ㈡最新进展 ⒈现代心衰治疗的策略 【短期策略和目标】适用于急性心衰和慢性心衰急性发作 针对心衰的血流动力学机制，迅速纠正恶化的血流动力学， 提高心搏出量，减轻体、肺循环淤血。强心利尿 改善临床症状，降低急性期死亡率，改善近期预后。 【长期策略和目标】适用于无症状心衰和慢性心衰。 针对神经激素激活机制和心肌重塑的机制，防止和延缓心肌重塑的发展。 改善症状、提高生活质量，降低心死亡率和住院率。 2 慢性心衰现代治疗的流程 3 慢性心衰现代分期治疗 Treatment Approach for the Patient with Heart Failure 4.现代治疗的重点 现代观点认为心衰发生的病理生理机制主要有两大因素，即神经内分泌细胞因子系统被激活，及由此导致的心室发生重构，肾素—血管紧张素— 醛固酮系统（ RAAS ）激活是造成心力衰竭恶性循环的主要因素之一因此，当代治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑。 ACEI——心衰治疗的基石。 ACEI可显著降低左室收缩功能异常,慢性心衰,冠心病患者总死亡率,早期应用效果更佳。 ⑴抗RAS药物—ACEI和ARB ACEI 的 应 用 慢性心衰,冠心病,糖尿病肾病或高危糖尿病患者都应首先考虑和长期应用. （禁忌或不能耐受除外） 无症状的左室功能不全(EF35-40%) 有液体潴留者与利尿剂合用 ACEI 疗效好 ARB无法取代 在高危患者中ACEI治疗有效的证据远比ARB充分和确切.如ACEI治疗慢性心衰的随机临床研究至少30余项,而且结果几乎完全一致.汇总分析表明与安慰剂组相比, ACEI组死亡或因心衰恶化住院的累积发生率降低35% 血压治疗协作组进行的汇总分析表明两者都可通过降压来减少心血管事件,但ACEI还具有降压以外显著减少冠心病的效益 ARB——地位进一步提高  2005新指南将“心肌梗死后射血分数降低,不能耐受ACEI的病人应当使用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)”增加为Ⅰ类建议。 ARB可用于不能耐受ACEI的患者，如咳嗽、血管性水肿； 未应用过ACEI和能耐受ACEI的心衰患者 ,仍以ACEI为首选。ARB与ACEI相同 ,亦能引起低血压 ,高血钾及肾功能损害恶化； ACEI与ARB合用有无益处??? 在降压治疗方面尚无循证医学