心血管疾病的溶栓、抗栓治疗-教学课件PPT.ppt

湖南师大附属湘东医院 内科学 第7版 心血管疾病的溶栓、抗栓治疗 心内科 李建文 XiangDongHospital 动脉粥样硬化的进展过程 正常 脂质条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块 斑块破溃/裂隙和血栓形成 心肌梗死 缺血性中风 严重的 下肢缺血 临床无症状 心血管死亡 年龄增长 稳定性心绞痛 不稳定性 心绞痛 ACS *ACS --- 急性冠脉综合征 缺血性肾病 缺血性肠病 } 血液凝固机制 纤溶过程 激活物（溶栓剂） ↓ 纤溶酶原→→ → → →纤溶酶 ←抑制剂 ↓ 纤维蛋白（纤维蛋白原）→→降解产物 抗凝系统与纤维溶系统 除凝血系统外，人体还存在完善的抗凝及纤 溶系统。体内凝血与抗凝、纤维蛋白形成与 纤溶维持着动态平衡，以保持血流的通畅。 （一）抗凝系统的组成 1．抗凝血酶（AT） 2．蛋白C系统 3．组织因子途径抑制物（TFPI） 4．肝素 作用与AT密切相关 （二）纤溶系统的组成 纤溶系统主要由纤溶酶原及其激活剂、纤溶 酶激活剂抑制物等组成。 （一 ） 抗凝药物分类 第一节 心血管疾病中常用的抗栓及溶栓药物 间接凝血酶抑制剂 普通肝素、低分子肝素 激活抗凝血酶Ⅲ （AT Ⅲ ） 直接凝血酶抑制剂 重组水蛭素及其衍生物　 直接抑制凝血酶的活性 凝血酶生成抑制剂 因子Xa、Ⅸa、Ⅶa抑制剂，组织因子途径抑制物等 重组内源性抗凝剂 活化的蛋白C、抗凝血酶、肝素辅因子Ⅱ等； 凝血酶受体拮抗剂 凝血酶受体拮抗肽； 维生素K依赖性抗凝剂 华法林 去纤维蛋白原制剂 去纤酶 （二） 抗血小板药物分类 通过不同的途径或针对不同的靶点 1．抑制血小板花生四烯酸代谢 （1）环氧化酶抑制剂以阿司匹林为代表 （2）TXA2合成酶抑制剂和TXA2受体拮抗剂等 2．血小板膜受体拮抗剂 （1）血小板ADP受体拮抗剂：氯吡格雷、噻 氯匹定 （2）血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂：阿昔单 抗、替罗非班等 溶栓药物（纤溶药物） 激活纤溶酶原形成纤溶酶，使纤维蛋白降解。不能溶解血小板血栓，甚至还激活血小板。 第一代 尿激酶 链激酶 不具有纤维蛋白选择性 第二代 组织型纤溶酶原激活剂（tPA） 具有纤维蛋白选择特性 第三代 r-PA、TNK-tPA 特点是半衰期延长，血浆清除减慢 第二节 常见心血管疾病的抗栓及溶栓治疗 【急性ST段拾高的心肌梗死】 ST段抬高的心肌梗死是在斑块破裂的基础上形成完全闭塞性血栓，血栓的主要成分是以纤维蛋白作为网架结构的“红色血栓”，是纤溶药物作用的底物。 治疗首要目标是尽快给予再灌注治疗，包括溶栓治疗（thrombolytic therapy）、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）等，再灌注治疗的效益已被充分肯定。 （一）溶栓治疗 12小时内若无禁忌证均可考虑溶栓治疗。大于12小时但仍有进行性胸痛和心电图ST段抬高者，也可溶栓。 如果发病时间＜3小时，溶栓和直接PCI效果无显著差别；症状发作超过3小时，直接PCI优于溶栓治疗。 溶栓治疗后，再梗死的患者应该选择PCI。如无条件，再次溶栓仍能开通冠状动脉。 溶栓疗法梗死相关血管的再通率偏低。 （二）抗栓治疗 抗栓治疗的目的在于提高开通的速率和开通的比率，尤其提高心肌水平的再灌注，减少溶栓后的血栓性再闭塞和再梗死。 抗血小板治疗 立即嚼服阿司匹林300mg， 同时给予氯吡格雷75～300mg。 抗凝治疗 普通肝素或低分子肝素 链激酶溶栓可以不必同时抗凝。tPA及其他第三代溶栓药物常规使用普通肝素。 （三）溶栓治疗的出血并发症 溶栓治疗最严重的并发症是颅内出血。 链激酶溶栓颅内出血的发生率在0.5％以下，tPA及第三代溶栓药颅内出血发生率在0.5％～1％。 其他出血并发症尚有胃肠道、腹膜后和其他部位出血，但如及时诊断和治疗常不致危及生命。 心肌梗死后使用阿司匹林能减少近期血管性死亡、非致命再梗死和非致命性脑卒中。如无禁忌，心肌梗死后应无限期使用阿司匹林。 （四）二级预防 非ST段抬高的急性冠状动脉