血管活性药物的使用及观察.ppt

药物输注常见并发症：静脉炎 血管活性药物的使用观察 导读 常用血管活性药物的简介 常用血管活性药物的配制方法及用量 血管活性药物输注中的注意事项 药物输注常见并发症 血管活性药物的概念 概念： 临床上对血管产生扩张及收缩作用的药物习惯称之为血管活性药 医学界无明确定义 常用血管活性药物 血管收缩剂 多巴胺 多巴酚丁胺 肾上腺素 去甲肾上腺素 异丙肾上腺素 阿拉明 血管扩张剂 硝酸甘油 硝普钠 米力农 酚妥拉明 多巴胺 最常用的血管活性药物，剂量依赖型，停药后很快恢复 适合：尿少、血压低、心排量低的患者。但需排除血容量不足 多巴胺 作用机制 用途 不良反应 ①兴奋β1-受体：加强心肌收缩力，增加心输出量，大剂量使心率增快。 ②兴奋α受体：多巴胺受体对收缩压和脉压差影响大，对舒张压无明显影响。 ③兴奋多巴胺受体：舒张肾血管使肾血流量增加，使肾小球滤过率降低，大剂量时可使肾血管明显收缩。 ①抗休克，对于伴有心收缩性减弱及尿量减少而血容量不足的休克患者疗效较好。 ②与利尿剂合用治疗急性肾功能衰竭。 ③用于急性心功能不全。 ①恶心、呕吐 ②大剂量或静滴过快可出现心律失常，心动过速 ③与碳酸氢钠配伍禁忌。需避光保存。 ④外渗可致局部组织坏死 ⑤快速型心律失常嗜铬细胞瘤禁用 ⑥使用前首先补足血容量和纠酸。 多巴胺 多巴胺 休克患者多巴胺初始剂量5~10μg/kg·min，逐渐增至血压、尿量 及其他组织灌注指标改善。 剂量过大（20~40μg/kg·min）可导致 心率过快内源性去甲肾上腺素储备耗竭，使患者对缩血管药物丧失 反应。 多巴酚丁胺 作用机制 用途 不良反应 ①对β1-受体有相对的选 择性：明显的增强心肌收缩力，使心输出量增加，降低左室充盈压。 ②扩张冠状动脉。 ③对α、β2及多巴胺受体作用微弱。 ①能安全有效的应用于各种急性心力衰竭 ②尤其适合使用于心肌梗塞后的心力衰竭，以及心脏手术后心排血量低的休克病人 。 ①肥厚型心肌病、高血压、妊娠时禁用。 ②使用该药出现血压升高或心动过速时，应减慢滴速或停药。 ③禁与碱性溶液配伍。 肾上腺素 作用机制 用途 不良反应 ①兴奋β1-受体：加快心率。增强心肌收缩力，增加心输出量。 ②兴奋β2-受体：可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛 ③兴奋α-受体，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩，肾脏血流减少。 ①心脏停搏。 ②过敏反应-过敏性休克。 ③解除支气管哮喘。 ④与局麻药配伍和局部止血。 ①心悸、烦躁、头痛、血压升高。 ②心律失常如：心室纤颤。 ③禁用于高血压，器质性心脏病，糖尿病和甲状腺功能亢进症等。 ④对于有自主心律和可触及脉搏的病人禁忌静脉给药。 去甲肾上腺素 作用机制 用途 不良反应 ①强烈的α-受体兴奋作用：除冠脉外，几乎所有的小动脉和小静脉都表现出强烈的收缩作用。（例：黎静华病人肢端紫绀） ②兴奋β1-受体：加快心率；加强心肌收缩力，增加心输出量。 ①抗休克：感染性休克 ②上消化道大出血：适当稀释后口服，局部止血 ①药物外渗可局部组织缺血坏死，一旦外渗立即用酚妥拉明5-10mg加0.9%NS10-15ml局部封闭。 ②急性肾功能衰竭使用时保持尿量>30ml/h ③高血压，器质性心脏病，动脉硬化患者禁用。 ④因该药可致心肌坏死出血，收缩肾血管损害肾功能，一般不用于心肺复苏。 阿拉明（间羟胺） 作用机制 用途 不良反应 ①直接兴奋α受体：强烈收缩外周血管，升压作用强而持久。 ②兴奋β1-受体：作用较弱，可增加心肌收缩性，使休克病人的心排出量增加。 ①抗休克：与多巴胺合用，适用于各休克早期，特别适用于神经源性、心源性或感染性休克早期 ①恶心、呕吐、头痛、眩晕、震颤，少数患者会出现心悸或心动过速。偶可引起失眠。 ②可出现快速耐受性，用药前要注意观察血压。根据血压调速和用量。 ③糖尿病、甲状性功能亢进。器质性心脏病及高血压忌用。 ④不能与洋地黄及碱性溶液并用。 硝酸甘油 作用机制 用途 不良反应 ①松弛平滑肌，特别对血管平滑肌的作用最明显：降低回心血量和心脏前后负荷，减少心肌耗氧量 ②扩张冠状动脉：增加缺血区血液灌注，保护缺血的心肌细胞，减轻缺血损伤。 ①防治心绞痛、心力衰竭。 ②静脉用药可用于急性心肌梗死合并心衰。 ③用于高血压危象及难治高血压。 ①搏动性头痛、头晕、体位性低