慢性肾小球肾炎教学PPT.ppt

* * 1、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂（ARB） 贝那普利（洛丁新） 10mg qd 氯沙坦（代文） 50mg qd 2、钙离子阻滞剂 硝苯地平（心痛定）10mg tid 氨氯地平（络活喜）5mg qd 3、β受体阻滞剂（一般不单独使用） 倍他洛克 12.5mg bid 4、利尿剂 氢氯噻嗪(双克）12.5mg tid 呋塞米（速尿）20mg tid * * ACEI的作用机制 通过抑制ACE减少AngⅡ的生成，降低周围循环与血管组织RAS活性 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾素 血管紧张素原 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ ACE 非ACE 动脉收缩 交感兴奋 醛固酮↑ 阻力 容积 * * ACEI的作用机制 通过抑制ACE减少AngⅡ的生成，降低周围循环与血管组织RAS活性 1. 舒张动，静脉，降低外周血管阻力 2. 减缓缓激肽降解，促进一氧化碳及前列腺素生成，舒张血管 * * ACEI的作用机制 3. 减少去甲肾上腺素释放，抑制中枢RAS，使中枢及外周交感神经活性降低 4．防止血管平滑肌增生和血管重构，改善血管顺应性 5. 减少肾脏中AngⅡ和醛固酮的分泌，促进水钠排泄，减轻水钠潴留；降低肾脏血管阻力，增加肾脏血液流量及肾小球滤过率。 * * ACEI的治疗作用 1）降低血压 高血压是肾脏病的主要临床表现之一。肾脏排钠功能受损和RAS活性增强是肾性高血压的重要原因。 ACEI通过抑制ACE，阻断AngⅡ合成，进而减少 醛固酮产生，并降低中枢及外周交感神经活性，因此对肾素依赖性及容量依赖性高血压均有效。 * * 2) 保护肾功能，延缓肾功能衰竭进展 各种肾脏病肾单位废用达一定程度后，健存肾单位的肾小球高灌注，高压及高滤过，易造成健存肾单位肾小球毛细血管和系膜损害，引起肾小球硬化废用，使健存肾单位数目进一步减少，形成恶性循环。使用ACEI可以保护肾功能，延缓肾功能衰竭进程。机制如下： * * ①全身血压下降可以降低肾小球毛细血管床压力 ②?ACEI对肾小球出球小动脉舒张作用强（同时也能舒张入球小动脉），则肾小球后负荷减轻，小球内压力下降，缓解了肾小球的高灌注和高滤过，延缓肾小球硬化，对肾功能起保护作用。 * * ③?抑制导致肾硬化的血管活性因子 ACEI通过抑制AngⅡ及激肽的降解，能有效降低AngⅡ对TGF-β、IL-6、PDGF、纤维母细胞生长因子等多种细胞因子的促进作用；亦可抑制系膜细胞对大分子物质的摄取和沉积，减缓肾小球硬化，尤其对糖尿病肾病患者。 * * 3)减少蛋白尿 ① ACEI调节肾小球血流动力学，使肾小球内静水压下降，改善高滤过状态，进而蛋白丢失减少；全身高血压的良好控制，亦可降低对肾小球的压力。 ② ACEI改善AngⅡ对系膜细胞的收缩作用，调节肾小球毛细血管基膜的滤过孔径，影响肾小球基底膜（GBM）对大分子物质的通透性，从而降低尿蛋白的排泄 * * 4)改善高脂血症 ACEI能降低血脂水平，阻止系膜细胞吞噬氧化的LDL，减少系膜细胞区的脂质沉积，从而减少单核细胞的浸润，防止肾硬化发展。 慢性肾小球肾炎 chronic glomerulonephritis,CGN * * 肾小球疾病概述 肾小球疾病系指一组有相似的临床表现(如血尿、蛋白尿、高血压等)，但病因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同，病变主要累及双肾肾小球的疾病。 按病因可分为 原发性： 继发性：狼疮性肾炎、乙肝相关性肾炎、糖尿病肾病 遗传性肾小球疾病：Alport综合症 * * 原发性肾小球疾病的临床分型 急性肾小球肾炎( acute glomerulonephritis) 急进性肾小球肾炎( rapidly progressive glomerulonephritis) 慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis) 隐匿性肾小球肾炎(latent glomerulonephritis) 肾病综合征(nephrotic syndrome) * * 发病机制 免疫介导的炎症反应 免疫机制（体液免疫和细胞免疫）是肾小球疾病的始发机制，在此基础上炎症细胞（单核－巨噬细胞、中性粒细胞等）和炎症介质（补体、血管活性胺、生物活性肽等）参与下，最后导致肾小球损伤和产生临床症状。 * * （一）体液免疫 1.循环免疫复合物（CIC)沉积