DIC的诊断与治疗进展 课件.pptVIP

2 疑难或特殊病例应有下列2项以上异常 1） 血浆凝血酶原碎片1+2（F1+2）、凝血酶-抗凝血酶 复合物（TAT）或纤维蛋白肽A（FPA）水平↑ 2） 血浆可溶性纤维蛋白单体（SFM）水平↑ 3） 血浆纤溶酶-纤溶酶抑制物复合物（PIC）水平↑ 4） 血浆组织因子（TF）水平增高（阳性）或组织因 子途径抑制物（TFPI）水平↓ Pre-DIC诊断参考标准 1、存在易致DIC的基础疾病 2、有下列一项以上临床表现 1）皮肤和粘膜灶性缺血性坏死、脱落及溃疡形成 2）原发病不易解释的微循环障碍/皮肤苍白/湿冷/紫绀等 3）不明原因的肺、肾、脑等轻度或可逆性脏器功能障碍 4）抗凝治疗有效 3、有下列三项以上实验指标异常 1）正常操作采集血标本易凝固，或PT↓3S或APTT↓5S 2）血浆血小板活化分子标志物含量↑①β–TG ②PF4 ③TXB2 ④GMP-140 3）凝血激活分子标志物含量↑①F1+2 ②TAT ③FPA ④SFM 4）抗凝活性↓ ① AT-III活性↓ ②PC活性↓ 5）血管内皮细胞受损分子标志物↑ ①ET-1 ②TM DIC诊断专业委员会制定全球化记分系统 表1 可能伴显性DIC的临床情况 脓毒血症/严重感染（任何微生物） 创伤（多发性损伤，神经损伤，脂肪栓塞 ） 器官毁坏（严重胰腺炎） 恶性肿瘤（实体瘤，骨髓增殖/淋巴增殖，恶性疾病） 产科不幸（羊水栓塞、胎盘早剥） 血管异常（Kasabach-Merrit综合征、大血管瘤） 严重肝衰竭 严重中毒或免疫反应（蛇咬伤、药物/输血反应、GVHD） 表2 显性DIC记分诊断方案 1.危险估算：患者有无导致显性DIC的基础疾病 2.进行GCTs（Plt，PT，Fib，sFb，FDPs） 3.记分 Plt（ 100=0，100=1，50=2 Fb相关产物标记物（sFb/FDPs）↑ （无=0，中度↑=2，明显↑=3 PT延长（3s=0，3s6s=1，6s=2） Fib水平（1.0g/L=0，1.0g/L=1） 4.总记分 5.如≥5为显性DIC，每日重复记分1次，如25 提示为非显性DIC（非肯定性），每1-2日重复记分1次 七、鉴别诊断 ▲临床常需与重症肝病所致凝血障碍及原发性纤溶症鉴别 DIC 重症肝病 原发性纤溶症 易见 多见 罕见 发生率 PLT计数 RBC形态 出血时间 3P实验 优球蛋白 溶解时间 ↓↓ 正常或↓ 正常 棘状、芒刺、碎片 正常 正常 延长 正常或延长 正常 + - + 轻度缩短 正常 明显缩短 VIII :C 减少 正常或↓ 正常 DIC与TTP鉴别 八、治疗原则 ?????? 基本原则： 1.生命支持措施 （维持血容量、血压、呼吸等生命基本参数正常） 2.积极处理原发病 3.抗栓(阻断微血栓形成)——栓塞为主 4.替代治疗——出血为主 血小板、新鲜血浆、冷沉淀、纤维蛋白原 常有争议，无固定模式，应个体化。 每8~12小时评估临床和实验室指标 替代治疗 关于替代治疗可能“火上加油”的说法并无根据。对于血小板（20?109/L）和Fib（1.0g/L）过低、有出血的DIC患者替代治疗十分必要。 当替代治疗不能使实验室指标改善时、应考虑同时给予肝素治疗。 血小板及凝血因子补充 指征： 在出血或高度出血危险（包括侵袭性操作者） 纤维蛋白原1g/L，血小板计数20×109/L 用法： 血小板悬液：1~2U/kg（6~10U） 新鲜血浆：10-15 ml/kg 替代治疗注意事项： 可与小剂量肝素同时进行，但对于有明显出血表现者，即使不宜抗凝，也可补充血浆和血小板，否则不可能止血。 输血时不应使用储存血，因已无血小板与因子V、VIII，并有大量的促凝成分，大量使用可能促进DIC的发展。DIC时应使用新鲜全血或新鲜血浆。 病人无出血或原发病已控制，无必要预防性使用血产品校正没有出血的实验凝血病 凝血因子浓缩物含对DIC病人有害的活化凝血因子，且只含选择的凝血因子，不能满足缺乏所有凝血因子DIC患者的需要，不提倡使用 肝素治疗仍有争议 使用的理论依据： 肝素是AT-III的辅助因子。肝素存在时AT-III中和凝血酶 的能力增加1000倍。并可以抑制X、IX、XI、XII的激活。 反对使用的依据： 1 实验资料表明，肝素在DIC发生前使用方能奏效。 2 应用肝素虽然使血浆凝血因子水平略上升，但死亡率无改变 3 应用肝素可使出血发生率增加，并可致命 4 约5%可诱发肝素抗体，促使血小板聚集，血