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DIC：弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)是许多疾病发展过程中出现的一种严重的病理生理状态和并发症，是一种获得性出血性综合征。其特征是凝血功能亢进，微血管内广泛的微血栓形成，导致消耗性低凝和继发性纤溶亢进等病理变化。表现为出血、休克、器官功能损害和血管内溶血等。心源性休克：是指由各种心脏原因引起的急性心功能衰竭致心输出量显著降低，有效循环血量减少，器官组织灌注减少而致的休克，常见于急性心肌梗死、急性左心衰竭、急性心肌炎、心包填塞、严重心律失常、严重瓣膜病变等。急性呼吸窘迫综合征：是在原无心肺疾患的病人因急性弥漫性肺泡—毛细血管膜损伤，以致外呼吸功能严重障碍而发生的急性呼吸衰竭，常见于休克、创伤、败血症、过量输液、体外循环术和氧中毒等。尿毒症：是急慢性肾衰竭最严重的阶段，除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。1．水肿的发病机制：(1)血管内外液体交换平衡失调：①毛细血管流体静压增高；②血浆胶体渗透压降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。(2)体内外液体交换平衡失调，引起钠、水潴留：①肾小球滤过率下降；②近曲小管重吸收钠、水增多；③远曲小管和集合管重吸收钠、水增加。代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍和呼吸的代偿性增强。(1)心血管系统：严重的代谢性酸中毒能产生致死性室性心律失常，心收缩力降低以及血管对儿茶酚胺的反应性降低。(2)中枢神经系统：代谢性酸中毒时引起中枢神经系统的代谢障碍，主要表现为意识障碍、昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡，其发生机制与酸中毒时谷氨酸脱羧酶活性增强，使抑制性神经介质γ—氨基丁酸生成增多，酸中毒还会影响氧化磷酸化，导致ATP生成减少，脑组织能量供应不足。4．休克防治的病理生理基础：(1)积极治疗原发病，去除休克的病因。(2)扩容：各种休克都存在有效循环血量的减少，导致组织器官的灌注不足。补充血容量可提高心输出量，改善组织器官的灌汪。扩容应及时，采取“需多少，补多少”的原则，充分扩容。同时可监测中心静脉压和肺毛细管楔压，以判断补液情况。扩容还需根据血液流变学障碍的情况，选择输血、晶体液或胶体液。(3)纠酸：休克发展过程中，均可出现不同程度的酸中毒，酸中毒时H+和Ca2+的竞争作用影响血管平滑肌和心肌的收缩力，应根据酸中毒的程度及时纠酸。(4)血管活性药物的使用：①扩血管药物的选择：对于低排高阻型休克，或使用血管收缩药物血管高度痉挛的患者以及休克晚期体内儿茶酚胺过多的病人，可使用血管扩张剂。②缩血管药物的选择：对于过敏性休克和神经源性休克以及高排低阻型休克，可使用缩血管药物。1．心肺复苏术：即初级复苏是呼吸、循环骤停时的现场急救措施，以人工呼吸代替病人的自主呼吸，以心脏按压形成暂时的人工循环并诱发心脏的自主搏动，一般都缺乏复苏设备和技术条件。主要任务是迅速有效的恢复生命器官(特别是心脏和脑)的血液灌流和供氧．步骤归纳为ABC。2．休克：是指各种原因引起的有效循环血量明显下降，组织器官灌注量急剧减少，导致以组织细胞缺氧以及器官功能障碍为病理生理特点的临床综合征。3．低溶性缺水：水和钠同时缺失，但缺水少于失钠，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。临床表现随缺钠的程度不同而有所不同。常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏纫速、起立时容易晕倒等。又称慢性缺水或继发性缺水。4．低钾血症：血清钾的正常值为3.5～5.5 mmol/L。低于3.5 mmol/L，称为低钾血症。血钾在3.1～5.5 mmol/L。者为轻度低钾血症；2.5～3.0 mmol/L者称为中度低钾血症；2.5 mmol/L，者为重度低钾血症。表现为四肢肌、躯干和呼吸肌软弱无力。可有软瘫、腱反射减退或消失。腹胀、便秘和肠麻痹等，可发生各种心律失常及房室、室内传导阻滞等：6．肠外营养(PN)：即经静脉营养，营养液经中心或外周静脉直接输入体内，而不经过胃肠道，其优点是可给予成分完全、氮和热量都相高的营养素，营养支持效率高；但长期胃肠外营养会损害肠道黏膜屏障的功能，可引起肠源性感染，且操作复杂，容易出现感染等并发症。7．多器官功能障碍综合征(MODS)：在严重感染、创伤、休克等急性危重病情况下，导致多器官或系统同时或序贯出现功能障碍或衰竭，这一临床过程称为多器官功能障碍综合征。9．弥散性血管内凝血(DIC)：发生于许多疾病的基础上，由致病因素激活凝血系统，导致全身微血栓形成。凝血因子被大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血的综合征。最常见的四大症状是出血、休克、微血栓栓塞、微血管病溶血。1．心搏呼吸骤停患者复苏最终成功与否，在很大程度上取决于神经系统功能的恢复。必须