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医学论文-大剂量激素冲击治疗膜性肾病的疗效观察
医学论文-大剂量激素冲击治疗膜性肾病的疗效观察
【摘要】??目的??观察甲基强的松龙与强的松联合治疗膜性肾病的疗效和副反应。方法??30例膜性肾病患者,使用甲基强的松龙500mg/d冲击3天,改强的松0.5mg/kg·d服27天,再以甲基强的松龙500mg/d冲击3天,共用药半年,观察治疗前后血清白蛋白、尿蛋白、血尿、血压、血糖、体重、血清尿素氮和肌酐的变化。结果??治疗后较治疗前尿蛋白定量显著降低(P0.01),其中22例尿蛋白显著减少或转阴;血清白蛋白显著增高(P0.01),治疗效果良好,治疗中未发现严重激素副作用。 【关键词】??甲基强的松龙????强的松????冲击治疗????膜性肾病 ????????膜性肾病是以肾小球基底膜上皮细胞下弥漫的免疫复合物沉积,造成基膜“钉突”形成、伴基底膜弥漫增厚为特点的肾脏疾病,因此,膜性肾病又称膜性、膜上性或膜外性肾小球肾炎。一般膜性肾病患者病程进展缓慢,常在15-20年甚至更长时间才发展为慢性肾功能衰竭,但伴新月体形成或发生硬化性病变时,则疾病进展相对较快。临床呈水肿、大量蛋白尿、无症状性蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症等肾病综合征,并容易出现血栓、栓塞、急性肾功能衰竭、内分泌与代谢异常等并发症。 ????????我院在使用甲基强的松龙500mg/d冲击3天,改强的松0.5mg/kg·d服27天,再以甲基强的松龙500mg/d冲击3天,共用药半年,治疗方法疗效较好。激素冲击治疗1-2次后蛋白尿明显减少,甚至消失,浮肿消退,随访1-3年,未见大量蛋白尿。现报道如下: ????????1??资料与方法 ????????1.1一般资料???以2006年1月至2008年12月间我院收治的膜性肾病患者共30例为观察对象(30例患者均在南京军区福州总院做过肾穿刺病理活检确诊为膜性肾病)。我们医院没有做肾病理活检 ????????1.2方法???使用甲基强的松龙500mg/d冲击3天,改强的松0.5mg/kg·d服27天,再以甲基强的松龙500mg/d冲击3天,共用药半年。 ????????2??结果 ????????30例患者中,有22例患者通过上述方法治疗后尿蛋白定量显著减少或转阴(P0.01),转阴率达到73.3%,其中轻微病变患者治疗效果最为明显;治疗前后血清白蛋白值显著增高(P0.01),治疗前后血清肌酐、血糖、血压、体重等其他指标无显著性差异。 ????????3??讨论 ????????膜性肾病病理特征:光镜及电镜观察,本病病理改变于肾小球毛细血管袢,以上皮细胞下免疫复合物沉着为特点,继之以基底膜增厚和变形,一般无系膜、内皮或上皮细胞的增生,亦无细胞浸润。免疫荧光发现IgG和C3呈弥漫性均匀一致的颗粒状沿基底膜分布,较少见IgM和IgA沉着。膜性肾病的几种特殊病理改变为:①伴有较明显的系膜增生及系膜基质扩张;②伴有间质病变;③本病伴有肾小球进行性、节段性玻璃样变及硬化,也伴有间质纤维化;④本病可转化为新月体型肾炎Ⅰ型;⑤偶有本病伴系膜IgA占优势的免疫病理变化,即膜性肾病与IgA肾病的重叠表现。? ????????膜性肾病的临床表现:本病可见于任何年龄,但在诊断时约80%~90%病人超过30岁,发病高峰在36~40岁,男性多于女性,多隐袭起病,少数在前驱感染后短期内发病,病程呈缓慢进展性,通常是持续性蛋白尿,经过多年肾功能才逐渐恶化。其临床表现及其主要特点是:(1)约80%以上的病人表现为肾病综合征,其余病人表现为无症状性蛋白尿及/或血尿。(2)本病最早症状通常是逐渐加重的下肢浮肿,蛋白尿常为非选择性,约20%~50%患者为间断或持续性镜下血尿,肉眼血尿少见,不常见高胆固醇血症,随疾病进展,半数病人发生高血压。(3)可逐渐出现肾功能不全、尿毒症。(4)血清C3和其他补体成分多正常。 ????????膜性肾病的治疗原则是:扩血管、抗炎、抗凝、降解。首先缺血缺氧是加速肾脏故有细胞损坏的一个重要因素,所以扩张血管可有效增加血流量和氧容量,以减少固有细胞的坏死和凋亡;二抗炎措施,随着免疫复合物的增加及对上皮细胞的损伤,炎症反应发生并大范围蔓延势必造成故有细胞的损坏和凋亡,所以抗炎可有效预防并避免对固有细胞的损坏;?三;抗凝措施,膜性肾病一个最严重并发症之一是凝血症,高凝状态的存在可以造成其他固有细胞中损坏,抗凝治疗可以减轻细胞损伤,阻止肾脏纤维化形成进展;四降解措施,肾小球上皮细胞的损伤是膜性肾病产生的主要因素,而免疫复合物是加速疾病发生发展的最直接因素,所以降解免疫复合物是治疗膜性肾病的方法之一。 ????????激素在治疗膜性肾病过程的作用:(1)抗炎作用,无菌性炎症,如缺血性组织损伤等,在各种急性炎症的早期,应用糖皮质激素可减轻炎症早期的渗出、水肿、毛细血管扩张
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