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非化疗药物致输液性静脉炎机制的研究现状  霍邱县中医院 静脉输液疗法是临床治疗疾病，供给营养最常用的一种手段。静脉炎是其最常见的并发症，据报道，静脉炎的发生率为30%－70%。静脉炎是由于静脉内长期输入浓度较高、刺激性较强的药物，或放置刺激性大的介入导管，而引起的化学性或机械性的局部炎症；也可在输液过程中，因无菌操作不严格，而导致局部静脉的感染。 临床表现: 沿浅静脉走向出现条索状红线，局部组织发红、肿胀，灼热、疼痛，有时伴有畏寒、发热等全身症状。 静脉炎不仅可以引起败血症，增加病死率，而且影响疾病的诊断和治疗，延长患者住院天数，增加患者的经济负担和亲属的压力，同时增加了护理人员静脉穿刺的难度和护理工作量。 为寻找预防和治疗静脉炎的有效方法，国内外学者做了大量研究，经查阅文献发现，导致静脉炎发生的易感因素分为: 药物性因素 非药物性因素两大类。 本文就非化疗药物致输液性静脉炎发生的机制进行综述，为指导临床实践和进一步研究静脉炎机制提供参考依据。 药物因素引起静脉炎的机制 药物自身的毒性作用 药物的酸碱度 药物的渗透压 药物中的不溶性微粒 药物自身的毒性作用 是导致静脉炎发生的重要因素。不同药物的药理作用不同，导致静脉炎发生的机制也各不相同。 抗生素 抗生素导致的静脉炎在临床时有发生。由于不同抗生素刺激血管内皮细胞，产生抗炎因子的表达程度不同，导致静脉炎的发生率不同。 抗炎因子是引起输入性静脉炎最重要的危险因素，而白细胞的粘附是引起炎症的先决条件。 高浓度的抗生素可以使内皮细胞细胞间粘附因子的表达增加。ICAM-1在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的正常表达为34%。Lanbeck等研究显示，6250mg/L的双氯青霉素钠或注射用乳糖红霉素使内皮细胞ICAM-1的表达显著增加了37%和30%；头胞呋辛和注射用苄星青霉素则没有使内皮细胞ICAM-1的表达超出正常水平。 双氯青霉素钠或注射用乳糖红霉素是通过激活ICAM-1在内皮细胞的表达，使白细胞聚集、粘附。这种激活具有剂量依赖性，可能是导致输入性静脉炎发生的重要发病机理。 因此，不同抗生素导致输入性静脉炎发生率不同的机制是ICAM-1被抗生素剂量依赖式激活，高浓度的抗生素通过过度表达ICAM-1 ，启动内皮细胞炎症反应. 。 注射用七叶皂苷纳(Esc-Na) 是国内报道较多的非化疗药物致输入性静脉炎的药物。 朱慧芬等从细胞水平对Esc-Na导致静脉炎的机制进行了研究，结果显示， Esc-Na通过降低HUVEC活性，抑制细胞增殖而发挥对HUVEC的损伤作用。在10－80ug/ml浓度范围内，可不同程度地抑制HUVEC生长，对其有明显的毒性作用，呈浓度依赖性。 药物的酸碱度 是导致静脉炎发生的重要因素，但对药物酸碱度致静脉炎的机制目前没有明确的阐述。 血浆正常值为7.35－7.45，输入偏酸或偏碱的液体可干扰血管内膜的正常代谢和机能而发生静脉炎。 研究指出，人体可耐受的输液值范围为4－9，当PH值超出该范围，会导致静脉疼痛和静脉炎发生；如果输入液PH值在6.0－7.4，则可降低静脉炎和静脉炎发生。静脉滴注PH值小于4.5的溶液时，静脉炎发生率高达100%。随着输液PH值的不断升高，静脉炎的发生率和炎症程度将逐渐下降，当PH值大于6.5时，基本不发生静脉炎。有文献支持这一观点，认为输入液PH值在6.0－7.4时，可降低静脉炎和静脉疼痛的发生。 药物的渗透压 是导致静脉炎发生的另一易感因素。研究指出，渗透压是一个独立于输液总量和输液速度，导致静脉炎的重要因素。输入如甘露醇等高渗溶液时，血管内皮细胞因血浆渗透压升高而脱水、萎缩、坏死，血管内膜受损，促使局部血小板凝集、血栓形成，同时释放前列腺素E1 、E2和组织胺，使白细胞浸润静脉中膜层，血管壁发生炎症改变，进而使静脉血管收缩、变硬。等渗液由于渗透浓度接近血浆渗透压，引起静脉炎的发生率最低。有研究认为，低渗液可以减少或消除静脉炎性改变。 药物中的不溶性微粒