高尿酸血症(痛风)医学营养治疗幻灯片精选.docVIP

高尿酸血症（痛风）的医学营养治疗 血尿酸水平升高与体内核酸代谢异常和肾脏排泄减少相关，常与传统的遗传性、代谢性疾病高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、胰岛素抵抗等伴发。长期以来高尿酸血症仅仅认为是代谢异常的一种标志。近20年来，多国10万例以上的临床观察，高尿酸与心血管、肾脏及一些代谢性疾病不良预后密切相关。 定义： ⒈ 高尿酸血症（HUA）—血中尿酸盐浓度增高。 尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物。血尿酸盐浓度和嘌呤代谢密切相关。是痛风的重要标志。 无症状性HUA—无临床症状，仅有血尿酸增高 国际上将定义为（HUA） 男＞420μmol/L (7mg/dI) 女＞357μmol/L (6mg/dI) ⒉ 痛风— 是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病 HUA + 痛风性关节炎（反复发作） + 痛风石沉积 （关节慢性炎症、关节畸形） + 尿酸性肾结石 + 尿酸梗阻性肾病（结晶体阻塞肾集合管、肾盂肾盏、输尿管引发急性肾衰） + 尿酸性慢性间质性肾炎→长期严重可致肾功衰竭 （以上两种称为痛风性肾病） 病因 原发性—嘌呤代谢酶异常 PRPPAT酶(磷酸核糖 --焦磷酸酰胺转换酶)活性增加； HGPRT酶（次黄嘌呤--鸟嘌呤磷酸核糖转换酶）缺乏， 均可使嘌呤合成加速和尿酸生成增多。 继发性 — 隐性遗传性疾病（葡萄糖6-磷酸酶缺乏等） — 血液病及肿瘤的化疗，细胞核破环过多，核酸加速分解，尿酸生成增加。 各种肾脏疾病（高血压、糖尿病、肾炎等疾病晚期肾损害、肾功衰竭）所致尿量减少，致使尿酸滞留体内，可达很高水平。这一小部分痛风患者，尿酸生成并不增加，主要是由于肾脏清除减退所致。 糖尿病时，乳酸或酮体浓度增高时，肾小管对尿酸的排泌受到竞争性抑制而排出减少。 药物、铅中毒（噻嗪类利尿剂：双氢克尿噻、速尿、利尿酸，小剂量阿司匹林、吡嗪酰胺等）均能抑制尿酸排泄。 血尿酸的代谢 两个来源： 内源性（80%）— 体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物和核酸分解代谢生成 外源性（20%）— 富含核蛋白的食物中核苷酸分解生成 两个排泄途径： 2/3经肾脏-尿液排泄 1/3经胆道-肠道排泄 病理生理： 血中尿酸盐 → 肾小球滤过 ↓→ 近曲小管吸收 → 肾小管再排泌 ↓→ 分泌后肾小管再部分吸收 ↑→ 血尿酸增高 （肾单位图案） 同位素示踪显示： 人体内尿酸池平均为1200mg 每天产生约750mg 排出约500-1000mg 基本保持动态平衡 。99%以尿酸盐形式存在 凡是影响尿酸生成过多或排泄减少的因素均可致血尿酸水平升高。 流行病学 从欧美发达国家的流行病数据来看，HUA的患病率随着国家经济水平的提高而增加，与糖尿病、高血脂症有着相似的流行趋势，我国的流行病学资料支持这一理论。提示HUA与生活方式密切相关。 80年代 男性 1.4% 女性1.3% 90年代 男性 8.2-19.8% 女性5.1-7.6% （坐标图示） 2000年以后 HUA 1.3亿 占人口10% 形成HUA的危险因素： ◆ 遗传 — 一极亲属中有HUA病史 ◆ 地区分布 — 沿海、经济发达地区（饮食条件） ◆ 饮食生活习惯 — 经常进食肉类、海鲜、动物内脏、浓肉汤、嗜烟酒 ◆ 年龄 — 高龄。40岁以后肾生理性尿酸排泌能力下降，70岁以后约为青中年60%，血肌酐（Cr）可暂时无升高。随年龄增加，多种慢性疾病影响、肾功能减退、导致病理性排尿酸能力降低。近年由于饮食原因，中青年发病明显升高 ◆ 性别 — 男性。绝经后妇女患病增高（雌激素减少） ◆ 疾病相关 — 三高（高血压、高血脂、高血糖）肥胖、胰岛素抵抗、心血管疾病、各种病因导致的肾功能下降。 ◆ 长期服药 — 减少或影响尿酸排泄的药物（噻嗪类利尿剂、硝苯地平、环孢菌素、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林、普奈洛尔、复方降压片等） ◆ 中毒 — 铅中毒 五、高尿酸血症与疾病的关系 HUA与心血管 1879年MOHAMED首次提出血尿酸参与高血压的发生和发展 1889年Haig提出低嘌呤食物可作为预防高血压的手段 1990年多个心血管流行病学研究证实血尿酸是高血压发病的独立危险因素。血尿酸水平每增加59.9μmol/L(1mg/dI)，高血压发病相对危险性增加25%， 临床研究发现：90%原发性高血压患者合并HUA,而只有30%的继发性高血压患者合并HUA。提示HUA与原发性高血压有相互关系 HUA与代谢综合症 ★ 代谢综合症中的胰岛素抵抗使糖酵解