超敏反应234.ppt

第九章;第二节 II型超敏反应;一、发生机制;（一）靶细胞及其表面抗原;（二）参与II型超敏反应的抗体— IgM、IgG;（三） 损伤细胞机制;溶血反应;2、新生儿溶血症;新生儿溶血; 健康新生儿;3、自身免疫性溶血性贫血;4、药物过敏性血细胞减少症：;5. 链球菌感染后肾小球肾炎： 乙型溶血性链球菌与人类肾小球基底膜具有共同抗原表位 链球菌感染后产生抗体 可作用于肾小球基底膜 抗基底膜型肾小球肾炎 ;6、肺出血—肾炎综合症（Good Pasture’s syndrome） 病毒感染 肺泡壁基底膜成分变性（自身抗原） 自身抗体 肺泡基底膜与肾小球 基底膜具有共同抗原表位 肺和肾组织同时损伤 ;7、甲状腺功能亢进(Graves病) （抗体刺激型超敏反应）;第三节 III型超敏反应;一、发病机制;（三）发生过程;;2、IC的沉积;3、IC的致病机制;;二、临床常见的III 型超敏反应性疾病;(一)局部免疫复合物病 1.Arthus反应（实验性局部III型超敏反应） 马血清 家兔 ? 再次注入马血清 ? 局部红肿、出血及坏死。 ;2.人类局部免疫复合物病 （1） 局部多次注射 胰岛素 糖尿病人?局部出现红肿出血及坏死。 ;（2）粉尘吸入(含霉菌孢子或动植物蛋白等) ? 变应性肺泡炎/间质性肺泡炎。 ;（二）、全身性免疫复合物病;2、链球菌感染后肾小球肾炎： A族溶血性链球菌感染后2-3周。抗体与链球菌可溶性抗原形成复合物，沉积于肾小球基底膜处。 ;抗基底膜型肾炎（约占20%）;3类风湿性关节炎 自身IgG变性 →→产生抗变性IgG的自身抗体 (类风湿因子) →→形成IC(IgG+抗IgG) →→沉积于关节滑膜组织→→进行性关节炎 ;4.系统性红斑狼疮(SLE) 细胞核抗原(如DNA、RNA、核内可溶性蛋白) 抗核抗体 ?核抗原+抗核抗体? IC 沉积于全身各个部位 ? 引起损伤;Systemic lupus erythematosus;第四节 IV型超敏反应;主 要 特 点;一、发生机制; （一）抗原与相关细胞; （二）发生过程： --- 两个阶段 第一阶段：T细胞致敏； 第二阶段：致敏T细胞的效应阶段。;;二、临床常见的Ⅳ型超敏反应;1、感染性迟发型超敏反应;2、接触性皮炎;临床实际情况的复杂性： 一种疾病可能涉及不同型的变态反应 如链球菌感染后的肾小球肾炎（II,III） SLE-- III型为主，可伴有II型 一种变应原可引起不同的变态反应 青霉素--I型（过敏性休克） II型（血细胞减少症） III型（类 Arthus反应、关节炎） IV型（外用药时，可引起接触性皮炎） ;思考题;各型超敏反应特性比较