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- 2018-02-11 发布于天津
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心 力 衰 竭; 教学目的; 一、概 念; 二、病 因; ① 压力负荷(后负荷)过重:指心脏收缩时
遇到的阻力负荷
左室后负荷增高见于高血压、AS
右室后负荷增高见于肺动脉高压、PS等
② 容量负荷(前负荷)过重:指心脏舒张
期的容量负荷
左室前负荷增高见于MI、AI
右室前负荷增高见于TI、ASD
;感染 呼吸道感染最常见
心律失常 AF
血容量增加 输液过多/过快
过度劳累、情绪激动、妊娠或分娩
治疗不当 洋地黄或降压药使用不当
原有心脏病变加重或合并其他疾病: 甲亢、 贫血、肺梗塞
; 三、病理生理;2、结构代偿(心肌肥厚):
心肌细胞肥大,但心肌细胞数目并不增多,而心肌纤维增多,心肌收缩力增强,以维持心输出量,但肥厚心肌顺应性差,从而出现舒张障碍。(后负荷增高??主要代偿机制)
3、神经体液代偿:
① 交感神经兴奋:NK增高,心肌收缩力增加、心率增快—心输出量增加。
② RAS系统激活:细胞和组织重构。
;心钠肽(ANP)与脑钠肽(BNP) :
心房合成ANP,心室合成BNP — 扩血管、排钠。
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