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;二、病因和中毒机制 ;二、中毒机制 ;4）? 抑制酶活力：很多毒物是由其本身代谢产物抑酶活力 产生毒性作用。如有机磷杀虫药 抑制胆碱脂酶；氰化物抑制 细胞色素氧化酶重金属抑制含硫基酶等。 5）??干扰细胞或细胞器的生理功能：四氯化碳在体内 酶催化 三氯甲烷自由基 肝细胞膜中不饱和脂肪酸 脂肪过氧化 线粒体，内质网变性 肝细胞坏死。酚类：如二硝基酚，五氯酚，棉酚等 —线粒体内氧化磷酸化 作用解偶连 妨碍三磷酸腺苷形成和贮存 释放热能。 6）受体的竞争：如阿托品阻断毒蕈碱受体。 ;二、影响毒物作用的因素 ;三、毒物代谢，吸收和排出;解毒过程：毒物吸收后——血液——分布全身—肝——氧化还原，水解，结合，——代谢。大多数毒物经代谢后毒性降低，有少数在代谢后毒性反而增加，对硫磷氧化为毒性大多对氧磷。 气体和挥发的毒物吸收后—部分原形—呼吸道排出。 大多数毒物肾排出：很多重金属如：铅、锰、汞以生物碱——消化道排出。少数毒物经皮肤排出，有时可引起皮炎。此外铅，汞，砷等可由乳汁排出—哺乳婴儿造成损害。 有些毒物排出缓慢，蓄积在体内某些器官或组织内，当再次释放时可以产生再次中毒。 ;临床表现 ; （二）?? 眼球表现 ①???? 瞳孔扩大：见于阿托品，莨菪碱类中毒。 ②???? 瞳孔缩小：见于有机磷类杀虫药氨基甲酯