第1、2、3节 肌肉收缩.ppt

第一章 骨骼肌机能 第一节 肌纤维的结构 一、肌原纤维和肌小节 一、肌原纤维和肌小节 骨骼肌超微结构示意图 肌原纤维的结构示意图 粗肌丝和细肌丝的空间排列示意图 二、肌管系统 横小管系统:肌细胞膜从表面横向伸入肌纤维内部的膜小管系统。 纵小管系统:肌质网系统 。 终池:肌质网在接近横小管处形成特殊的膨大。 三联管结构:每一个横小管和来自两侧的终末池构成复合体。 Ca++通过和肌钙蛋白结合，诱发横桥和肌动蛋白之间的相互作用图 肌钙蛋白是含有三个亚单位的复合体。亚单位I、亚单位T和亚单位C分别对肌动蛋白、原肌球蛋白和Ca++。 三、肌丝的分子组成 第二节 肌纤维的收缩过程 一、肌丝滑行学说 二、肌纤维收缩的分子机制 第三节 骨骼肌细胞的生物电现象 一、静息电位 一、静息电位 (一)静息电位的概念 细胞处于安静状态时，细胞膜内外所存在的电位差。 4.与RP相关的概念： 静息电位:细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。 因电位差存在于膜的两侧所以又称膜电位 RP值:哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细胞为-70～-90mV，红细胞约为-10mV左右。 RP值描述: RP↑→膜内负电位↑(-70→-90mV)=超极化 RP↓→膜内负电位↓(-70→-50mV)=去极化 (二)静息电位产生原理 用“离子学说”来解释 : ①细胞内外各种离子的浓度分布是不均匀的。 ③静息时，K+的通透性大，Na+的通透性较小 K+外流→细胞内负外正电位差 ④随着K+外流，细胞膜两侧形成的外正内负的电场力会阻止细胞内K+的继续外流，当促使K+外流的由浓度差形成的向外扩散力与阻止K+外流的电场力相等时，K+的净移动量就会等于零。这时细胞内外的电位差值就稳定在一定水平上，这就是静息电位。 由于静息电位主要是K+由细胞内向外流动达到平衡时的电位值，所以又称为K+平衡电位。 静息电位产生的生理机制： ①细胞膜内外离子分布不均 二、动作电位 (一)动作电位的概念 可兴奋细胞兴奋时， 细胞内产生的可扩布的电位变化。 (二)动作电位的变化过程 1.静息相 2.去极相 去极化:-90→0mv 反极化:0→+30mv 3.复极相 +30→-90mv 动作电位有以下特点： ① “全或无”现象。任何刺激一旦引起膜去极化达到阈值，动作电位就会立刻产生，它一旦产生就达到最大值，动作电位的幅度不会因刺激加强而增大。 ②不衰减性传导。动作电位一旦在细胞膜的某一部位产生，它就会间整个细胞膜传播，而且其幅度不会因为传播距离增加而减弱。 ③脉冲式。由于不应期的存在使连续的多个动作电位不可能融合，两个动作电位之间总有一定间隔。 (三)动作电位的产生原理 (三)动作电位的产生原理 条件: ①膜内外存在[Na+]差:[Na+]外＞[Na+]内≈ 1∶10 ②细胞膜对各种离子通透具有选择性。 (三)动作电位的产生原理 三、动作电位的传导 四、细胞间的兴奋传递 (一)神经-肌肉接头的结构 ①接头前膜 (终板前膜) ②接头后膜 (终极后膜) ③接头间隙 (终板间隙) (二)神经-肌肉接头的兴奋传递 [思考题] 1. 试述骨骼肌肌纤维的收缩原理。 2．试述静息电位和动作电位的产生原理。 3．试述在神经纤维上动作电位是如何进行传导的。 4．试述在神经-肌肉接头处动作电位是如何进行传递的。 运动神经冲动传至末梢 ↓ N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内 ↓ 接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂 ↓ ACh释放入接头间隙 ↓ ACh与终板膜受体结合 ↓ 受体构型改变 ↓ 终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加 ↓ 产生终板电位(EPP) ↓ EPP引起肌膜AP ↓ 肌膜AP沿横管膜传至三联管 ↓ 终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆 ↓ Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变 ↓ 原肌凝蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点 ↓ 横桥与结合位点结合 激活ATP酶作用,分解ATP ↓ 横桥摆动 ↓ 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 ↓ 肌节缩短=肌细胞收缩 小结：骨骼肌收缩全过程 1.兴奋传递 2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联 动作电位一旦在细胞膜的某一点产生，就沿着细胞膜向各个方向传播，直到整个细胞膜都产生动作电位为止。这种在单一细胞上动作电位的传播叫做传导如果发生在神经纤维上，动作电位的传导是双向的。 在无髓神经纤维上动作电位是以局部电流的形式进行传导的。 有髓神经纤维外面包裹着一层电阻很高的髓鞘，动作电位只能在没有髓鞘的朗飞氏结处产生局部电流。因此动作电位是越过每一段带髓鞘的神经纤维呈跳跃式传导的。 当动作电位