[医药卫生]1胰腺炎.ppt

胰腺炎 1.Ranson标准：Ranson于1974年提出预测急性胰腺炎严重性的指标11项 入院时：　　 1.年龄＞55岁　　 2.白细胞数＞16×109/L　　 3.血糖＞11.2mmol/L　　 4.血清LDH＞350IU/L　　 5.血清GOT＞250IU/L 入院后48小时以内：　　 1.红细胞压积下降＞10%　　 2.BUN升高＞1.79mmol/L　　 3.血清钙＜2mmol/L　　 4.动脉血PO2＜8kPa　　 5.碱缺乏＞4mmol/L　　 6.估计体液丢失＞6000ml 表二 Ranson预后指征和并发症死亡率之间的关系 急性胰腺炎重度判断标准及预后因素 (一)防治休克改善微循环 急性胰腺炎发作后数小时，由于胰腺周围（小网膜腔内）、腹腔大量炎性渗出，体液的丢失量很大，特别是胰腺炎导致的后腹膜“化学性灼伤”丧失的液体量尤大。因此，一个较重的胰腺炎，胰周围、腹腔以及腹膜后的渗出，每24小时体液丢失量，可达5-6L，又因腹膜炎所致的麻痹性肠梗阻、呕吐、肠腔内积存的内容物等，则每日丢失量将远远超过5-6L。除体液丢失又造成大量电解质的丢失，并导致酸碱失衡。在24小时内要相应的输入5-6L液体，以及大量的电解质，若输入速度过快则将造成肺水肿。为此对于大量输液，又要减少输液带来的并发症，应通过CVP和尿量的监测，通过中心静脉压的高低，和尿量、比重的变化进行输液。为改善微循环予以适量输入右旋糖酐。右旋糖酐的分子量大、小，可灵活掌握，在快速扩大充血容量时用高分子，随即改为低分子以改善微循环。并给以扩张微血管的药物如654-2等。为扩充血容量并减少炎性渗出，输入白蛋白。此外根据血生化所检测的电解质变化，以及血气所测得的酸碱结果给补充钾、钙离子和纠正酸碱失衡。 （2）胃肠外营养与胰腺分泌： 葡萄糖：Klein报道静脉输注葡萄糖可抑制胰腺外分泌，可能与血清渗透性增高有关。 氨基酸：Fried将晶体1-氨基酸输入犬瘘管模型，发现胰蛋白分泌量无改变。Stabile输注混合氨基酸液，不增加胰腺分泌、蛋白或碳酸氢盐的排出。说明静脉输注氨基酸并不刺激人的胰腺分泌。 脂肪酸：经研究证实十二指肠内注入脂肪酸有明显的刺激胰腺分泌作用。而静脉输注脂肪酸，则不刺激胰腺外分泌。 上述说明经静脉内静注氨基酸和葡萄糖，或单用脂肪乳剂，均不刺激胰腺外分泌。 2.急性胰腺炎对抗生素应用的原则：能透过血-胰屏障；能在胰腺组织内形成有效浓度；能有效的抑制已知的致病菌。近些年研究，胰腺感染的菌种出现的频率依次为：大肠杆菌、肺炎克雷伯氏菌、肠球菌、金葡菌、绿脓杆菌、奇异假单孢菌、链球菌、产气肠杆菌、脆弱类杆菌等。近年来真菌（念珠菌）感染有所增加。经研究发现超广谱的抗菌素，亚胺配已能（泰宁）以及环丙氟哌酸能够抑制以上的细菌（脆弱杆菌除外）；头孢他唑（复达欣）、头孢噻肟、西梭霉素、利福平、复方新诺明能够抑制上述9种中的5种菌，氯林可霉素能抑制3种菌，而甲硝唑只能抑制脆弱菌。 急性胰腺炎1周内的感染发生率为5%左右，第2-3周的感染率为50%。因此，抗菌素使用的种类？何时开始使用？使用多长时间？以上可供参考。随着研究的深入将会不断的进行修正。 (六)腹膜腔灌洗 1.腹腔灌洗的方法：局麻下在脐下腹中线作小切口，置入软而不易折断的硅胶管，而后将硅胶管周围封闭。灌洗液为等渗，包括有右旋糖酐和葡萄糖15g/L、钾4mmol/L、肝素100IU/L、氨苄青霉素125-250mg/L。每15分钟灌入2L，保留30分钟后再由引流管引出（又需15分钟），一个循环时间为1小时，如此进行48小时或更长些时间（当视病人情况而定），一般为2-7天。 自1965年Wall首先应用于治疗急性胰腺炎后Ranson亦用于临床，他对103例重症胰腺炎中的24例用腹膜灌洗于确诊后的24小时内实施；24例在诊断后48小时内实施，其余病例为对照组。腹膜灌洗组织临床症状迅速好转，在治疗初的10天内灌洗组无1例死亡，而未作灌洗的病人45%死亡，但两组总的死亡率无明显差别，灌洗组多在后期死于继发性的胰腺脓肿。其结论是灌洗治疗对预防早期全身并发症有效，对后期胰腺脓肿无效，故总的死亡率并未减少。 ARDS在急性重型胰腺炎时的发生率为30～45%，它远远高于一般急腹症的发生率（19%）。在急性胰腺炎中死亡率最高的亦为ARDS，而肾衰和其他的并发症如应急性溃疡胃肠道出血、腹内大血管胰液消化性破溃出血等均较ARDS为低。而因ARDS又占急性胰腺炎死亡的60%，若临床能将ARDS早期认识，早期予以合理的治疗，则死亡率可以大为减少。但临床上发现ARDS往往已属晚期，失去了救治的时机。 在急性重型胰腺炎，应常规的进行血气分析进行监测。重症者应每8小时测一次血气。当PaO2＜8kPa，PCO2＜4kPa时，则ARDS的诊断已