诊断学缺氧PPT.ppt

缺 氧; 学习目标;本章主要内容;;氧的运输与利用;外呼吸;常用血氧指标及其意义;1.血氧分压（PO2）;2.血氧容量（CO2 max）;5. 血氧饱和度（ SO2 ）;;一、缺氧类型、原因和发病机制;低张性;Ⅰ. 乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia）; Fallot 四联症;2、血氧变化特点;Definitioncyanosis?[sa??nos?s] ;Ⅱ. 血液性缺氧 hemic hypoxia; CO中毒引起血液性缺氧的机制;;高铁血红蛋白血症（Methemoglobinemia, MHb） ; 高铁血红蛋白血症引起血液性缺氧的机制;;血液性缺氧(hemic hypoxia); 血液性缺氧皮肤粘膜颜色改变;Ⅲ. 循环性缺氧 circulatory hypoxia;;Ⅳ. 组织性缺氧 histogenous hypoxia;NAD+;2 血氧变化特点; 各型缺氧的血氧变化特点;临床上常为混合性缺氧; ;缺氧对机体的影响; ;;高原肺水肿的发生机制;2、中枢性呼吸衰竭 PaO230mmHg 呼吸抑制、变浅、变慢；呼吸节律、频率不规则。 周期性呼吸： 潮氏呼吸（陈-施呼吸） Cheyne-Stokes respiration 间停呼吸 (Biots respiration ） ; ;心输出量↑ 机制： 心率↑( PO2 肺牵张感受器受刺激 反射性兴奋交 感神经 2. 心肌收缩力↑ （交感兴奋，儿茶酚胺释放） 3. 静脉回流↑ （胸廓运动增强）;肺血管收缩 缺氧性肺血管收缩;血流重新分布—心、脑供血增加，皮肤、内脏、骨骼肌、肾脏供血减少 机制：（1）受体因素：α受体分布 （2）体液因素：乳酸、腺苷、PGI2 （3）通道因素：心脑血管平滑肌细胞KCa通道、KATP通道开放，K+外流增加，膜超级化，导致钙通道抑制，Ca2+内流减少,血管平滑肌舒张;组织毛细血管增生 缺氧诱导因子（hypoxia inducible factor-1,HIF-1）增多,诱导血管内皮生长因子(VEGF)高表达，毛细血管增生（心、脑、骨骼肌），O2弥散距离减小，组织供氧增加。 ; 肺动脉高压 心肌舒缩功能障碍 心律失常 回心血量减少 ;1、肺动脉高压慢性阻塞性肺部疾病（COPD) 长期慢性缺氧;急性缺氧;2、心肌舒缩功能障碍肺动脉高压 右心室后负荷增加 右心衰（肺源性心脏病）、严重时引起左心衰、全心??;; （三）血液系统 代偿反应 （1）RBC和Hb增加;;?1;;;RBC增多 血液粘稠 血流阻力增加 心脏后负荷增加 心衰 ;（四）中枢神经系统;（五）组织细胞变化;;1. 细胞膜变化 Na+内流→Na+- K+泵激活 细胞水肿 K+ 外流→合成代谢↓ Ca2+内流 ? 抑制线粒体功能 Ca2+泵↓ [Ca2+]i ? 溶酶体释水解酶 Na+- Ca2+交换↓ 氧自由基生成↑;2．线粒体崩解、溶酶体破裂、细胞死亡;缺氧治疗的病理生理基础;病 例