[临床医学]海水淹溺.pptVIP

海水淹溺 是指由于各种原因海水进入呼吸道后，引起咽喉、气管、支气管反射性痉挛使气道阻塞，以及海水进入肺内引起肺水肿，导致通气功能障碍，动脉血氧分压（PaO2）降低或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）升高，并出现一系列临床症状者，称为海水淹溺。 第一节 海水淹溺的分类 分类 （一）干性海水淹溺 （二）湿性海水淹溺 （三）混合性海水淹溺 海水淹溺和淡水淹溺的区别 发病机制的不同 与淡水淹溺相比，海水淹溺者发生肺水肿和呼吸窘迫综合征的比例高，病情重，进展快。 海水型肺水肿和呼吸窘迫综合征是导致海水淹溺者死亡的主要原因。 第二节 海水淹溺病情分类 （一）海水淹溺型肺水肿 是指由于海水淹溺所引起的肺组织液体积聚过多，肺脏体积增大、重量增多，以低氧血症为主要临床表现的病症。 1.海水淹溺肺水肿的病理生理学特征 （1）海水直接被吸入肺内后肺泡上皮细胞损伤 （2）肺组织液渗透压增高 （3）毛细血管通透性增加 （4）肺毛细血管内压升高 2.海水淹溺肺水肿的肺组织学改变 肺泡及肺间质水肿明显，多数肺泡腔内见均匀红染；肺泡壁毛细血管充血扩张；可见局灶性肺不张、气肿；肺间质、肺泡腔内见较多炎细胞浸润。 正常兔肺组织 海水型肺水肿兔肺组织 3.海水淹溺肺水肿导致的临床结果 （1）低氧血症和酸中毒 （2）血液、组织液高渗 （3）血流动力学变化 （二）海水型呼吸窘迫综合征 是指发生在海水淹溺后，在肺水肿进一步加重基础上，同时因肺泡-毛细血管膜广泛损伤而发生的急性呼吸衰竭。 1.海水型呼吸窘迫综合征的主要特征 （1）呼吸系统症状表现严重 （2）低氧血症贯穿于疾病的全过程,而高碳 酸血症呈一过性改变 （3）呼吸性酸中毒 （4）肺泡-毛细血管膜的广泛损伤为海水型呼 吸窘迫综合征的主要发生机制 （5）肺水肿为海水型呼吸窘迫综合征最主要 的病理变化 海水型呼吸窘迫综合征的发病机制 第三节 海水淹溺的诊断 （一）临床表现 1．有明确的海水淹溺、误吸病史 2．症状 3．体征 （二）辅助检查 1.实验室常规检查 2.动脉血气 3.心电图 4.胸片 （三）海水淹溺的临床病情分类 第四节 海水淹溺的救治 （一）基础救治措施 1.保持呼吸道通畅 （1）倾倒海水 （2）吸除气道内泡沫样 液体或分泌物 （3）气管插管或气管切 开 2.吸氧对此类病人吸氧的原则是浓度不宜过高，流量不宜过大。（l）鼻导管吸氧，流量宜为6~8 L／min。（2）面罩法吸氧，流量宜为4~6L／min。（3）经呼吸机吸氧，吸氧流量应与不同类 型呼吸机相匹配。 5.纠正酸碱平衡紊乱 6.维持体内电解质平衡 7.抗生素的应用 8.应用右旋糖酐-40 9.注意保护多器官功能 (二)呼吸机的应用 如上所述，低氧血症是导致海水淹溺各种病理生理变化的主要因素,如不尽快纠正，海水型肺水肿则可能转化为海水型呼吸窘迫综合征,很快导致死亡。因此，迅速纠正海水淹溺后的低氧血症，成为救治的关键。 ⑴改善低氧血症，减轻代谢性酸中毒，增加肺血管流； ⑵减轻Ⅰ、Ⅱ型肺泡上皮细胞、血管内皮细胞的损伤和破 坏； ⑶稳定地提供一定肺泡气流，防止肺泡的进行性萎陷； ⑷提供的正压有效地阻止组织液进一步渗入肺泡腔； ⑸低氧改善后阻断了炎性介质释放所引起的恶性 循环。 因此，呼吸机治疗能很好地改善海水 淹溺时肺的通气功能，减轻弥散膜的厚度， 缩短弥散距离，纠正通气/血流比例失调， 使海水淹溺者的血气分析、呼吸动力学、 血流动力学、组织病理得到有效改善。 高频喷射通气 常规机械通气 间歇正压通气（IPPV） 呼气末正压通气（PEEP） 液体通气 应用常规机械通气时，宜应用较小的潮气量，允许PaCO2在一定范围内升高，避免气压伤的发生。即所谓“保护性肺通气策略”和“允许性高碳酸血症” 。 3.其他治疗 （1）α受体阻滞药 （2）M胆碱受体阻滞药 （3）钙离子阻滞药的应用 （4）盐酸纳络酮 4.全力以赴做好护理工作 在海水淹溺肺水肿的救治过程中，护理工作是救治成功必不可少的重要环节。护理人员要熟悉治疗中可能出现的问题，密切观察病情，做好基础护理，做好病人的心理护理工作，使所用药物和救治措施产生良好的治疗效果。 海水淹溺可分为： 干性海水淹溺、湿性海水淹溺 和混合性海水淹溺 保持气道通畅 是抢救海水淹溺者的关键。 应用各种措施治疗肺水肿 也是