河北医科大学病理学重点整理.docVIP

病理学重点整理 适应表现：萎缩肥大增生化生，分类生理性、病理性（营养不良、压迫、失用、去神经性、内分泌性），特点出现脂褐素颗粒，肥大（代偿性、内分泌性、假性肥大）增生结局：失去控制演变成肿瘤性增生。化生：通常发生在同源性细胞之间，即上皮细胞或间叶细胞之间，类型：鳞状上皮化生（慢支）肠化（慢性胃炎）结缔组织和支持组织化生（骨化性肌炎）意义强化抵御外界能力（有利）细胞恶变（不利）细胞水肿（又称混浊肿胀、颗粒变性） 局解：动脉充血（体积增大、红润、温度升高）肺淤血（左心衰，举例：肺褐色硬化）肝淤血（右心衰，举例：槟榔肝）影响结局（淤血性水肿、淤血性出血、淤血性硬化、组织萎缩变性及坏死）血栓形成：活体的心脏或血管内血液有形成分形成固体质块的过程。95%形成于下肢静脉。静脉血栓、下肢静脉比动脉血栓、上肢静脉多四倍。白色血栓（血流较速部位、静脉血栓起始部，成分血小板，灰白色，构成头部）混合血栓（延续性血栓体部）红色血栓（血流极度缓慢或停止之后，红色，光滑湿润有弹性，尾部）透明血栓（微循环小血管内）血栓对机体的影响（阻塞动脉完全阻塞又缺乏有效侧支循环时、引起局部组织缺血甚至坏死、阻塞静脉引起局部组织淤血和水肿）栓塞：循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液流动，阻塞管腔（最常见的为血栓栓子）血栓栓塞（肺动脉栓塞，95%发生在腿部静脉）脂肪栓塞（多发于长骨粉碎性骨折或严重的脂肪组织挫伤时）梗死：局部组织、器官由于血流供应迅速中断而引起的缺血性坏死。最常见的为血栓形成。贫血性梗死：发生于脾、肾、心和脑组织，梗死灶呈灰白色。出血性梗死：条件为严重的静脉淤血、双重血液循环、组织疏松、动脉血流阻断。 水肿：人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多。发病机制（静脉流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、淋巴回流障碍）病理特征：显性水肿和隐性水肿。主要体征（体重变化、皮肤压陷或压痕）右心衰竭（全身性水肿）肾性水肿（面部眼睑明显）肝性水肿（腹水） 炎症：机体在致炎因子的作用下所发生的一种以防御为主的局部组织反应。变质：炎区组织细胞发生的各种变性和坏死称为变质。介质：细胞崩解或体液中产生的一类具有血管活性作用的物质。渗出：炎区血管内的液体成分和细胞成分通过血管壁进入组织间隙的过程。（是炎症最具特征性的变化）渗出液的作用：稀释中和毒素、带来抗体和补体、有利于表面吞噬的形成。（利）积液压迫器官、可发生机化、引起组织粘连（弊）常见的炎细胞种类：（吞噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性细胞、嗜碱性细胞）增生：本质是修复，增生的成分取决于受损组织的类型和损伤的程度。渗出性炎：浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎。蜂窝织炎：由溶血性链球菌引起的弥漫性的化脓性炎症。脓肿（1）和蜂窝织炎（2）的异同：病因（1）由金黄色葡萄球菌引起局限性化脓组织（2）由溶血性链球菌引起的弥漫性的化脓性炎症病变组织：（1）多发生在皮下、肺肝脑等处（2）多发生在皮下、肌肉、阑尾等处。病变程度：（1）小的脓肿可消散，大的需切开排脓（2）化脓后损伤多机化。坏死程度：（1）轻 （2）严重。窦道：组织深部的脓肿，向外穿通体表或体腔，形成一个向外排脓的盲端管道。瘘管：在呼吸道、消化道或机体的其他自然管道附近的脓肿同时向内外穿通，形成具有两个以上的通道。肉芽肿：由于巨噬细胞的增生，形成境界清楚的结节状病灶。 5.肿瘤：机体在各种致癌因素作用下，局部组织的细胞异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。（最基本的生物学特征为无限增殖和分化）问题（1）肿瘤异型性与肿瘤良恶性的关系：良性肿瘤分化程度高，与正常组织相似，肿瘤异型性小。恶性肿瘤分化程度低，与正常组织不相似，异型性大。（2）良恶性肿瘤的区别：良性肿瘤分化高、异型性小，无核分裂，生长缓慢，膨胀性生长，常有包膜形成，边界清楚。不转移，一般较少见，手术后少复发，对机体影响较小，主要为局部压迫或阻塞。恶性肿瘤分化低、异型性小，多见核分裂，生长速度较快，浸润性生长，无包膜，边界不清楚，常有转移，常发生坏死、出血及继发感染，易复发，对机体影响较大，最后可引起死亡。（3）癌与肉瘤的区别：来源于上皮组织的恶性肿瘤称为癌。来源于间叶组织的恶性肿瘤称为肉瘤。（4）肿瘤对机体的影响：良性肿瘤为局部压迫和阻塞，并发症少见，内分泌腺良性肿瘤的激素分泌过多。恶性肿瘤为破坏器官的结构和功能，并发症多见，长期不明原因的发热、疼痛和出血。异位内分泌综合征，副肿瘤综合征，恶病质。异型性：肿瘤组织无论在组织结构和细胞形态上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异。