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扬州大学硕士学位论文答辩;内容; 据调查，成人的NAFLD发病率为20%～33%，女性患者要明显高于男性，儿童患病率为2.6%，肥胖或 2型糖尿病患者中NAFLD发病率达到 75%，其中在肥胖的儿童中的患病率为52.8%，不同的人种的患病率也存在很大的差异。 近年来，我国的NAFLD发病率明显上升，已仅次于病毒性肝炎成为第二大肝病，NAFLD已经严重地影响到我国人民的健康和生活水平。;ANP; （2）非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗（IR）： IR引起NAFLD的主要原因是脂质过多和高胰岛素血症。 发生IR时脂蛋白脂酶活性及脂肪合成能力减弱，导致脂肪组织分解释放出FFA增多，并进入肝脏组织，使得肝脏组织中TG的合成明显增多，TG在微粒体转运蛋白( MTP)催化的反应中，与载脂蛋白结合转化为VLDL,当TG的形成超过其输出以及VLDL的合成障碍时，就会影响其转运，过多的TG便蓄积在肝内，于是就形成脂肪肝。 ; ; （5）其他因素对脂肪肝的影响： 经研究表明脂肪肝与人体的瘦素、脂联素、 TNF-a、细胞性内毒素等细胞因子有着密切的关系。 1.2有氧运动对非酒精性脂肪肝的影响和机制 目前已有研究证明,耐力性运动对脂肪肝的预防和延缓具有重要的作用。不同运动强度对肝脏脂质及脂肪病变的影响,有明显的预防效果。多数研究都集中在运动对脂肪肝预防作用方面, 而运动对脂肪肝治疗方面的研究报道较少。 ; （1）有氧运动对非酒精性脂肪肝的影响 （2）有氧运动对改善非酒精性脂肪肝的机制 （3）有氧运动可以改善脂质代谢 （4）有氧运动可以改善胰岛素抵抗 （5）有氧运动可以改善机体抗氧化能力 ; 1.4消脂散对非酒精性脂肪肝的影响和机制 （1）调节血脂代谢，改善IR。 （2）降低血清和肝脏MDA含量, 增强红细胞和肝脏SOD的活性, 同时增强GSH的活性, 从而提高抗氧化能力, 抑制脂质过氧化物, 预防脂质代谢紊乱。 （3）保护SOD活性和抑制氧化低密度脂蛋白的形成发挥减轻氧化脂蛋白中的MDA和氧化低密度脂蛋白对肝细胞损伤的作用。; 1.5 PPAR-α在脂肪肝发病中的作用 （1）降低中性脂质在高密度脂蛋白和极低密度脂蛋白之间的交换，促进低密度脂蛋白的清除； （2）增加脂蛋白酯酶的活性，促进TG的分解； （3）减少脂肪酸、甘油三酯和极低密度脂蛋白的产生； （4）调控β氧化过程中脂肪酸代谢酶的基因转录，上调脂肪酸氧化相关蛋白的基因表达，下调脂质合成的基因； ;2.3 生化指标测试 为避免急性运动的影响，大鼠运动后24小时后取样，取样前一天，大鼠均禁食12小时，自由饮水。大鼠用2％的戊巴比妥钠50mg/kg腹腔注射麻醉，腹主动脉取血，各组大鼠取血后迅速取部分肝大叶组织，迅速放于经0.1%DEPC处理的无RNA污染的去离子水中，漂洗去血渍，立即放入液氮中冷冻，-70℃保存，预备测肝脏的各项指标和预备作RT-PCR。 ;3 荧光定量PCR法测定大鼠肝脏PPAR-αmRNA的表达 3.1肝脏组织总RNA的制备 ;热 变 性;2.4 PPAR-α扩增引物设计 ;2.6 实时荧光定量PCR反应 ;2.7 RNA的提取结果 ;; 3.1 10周实验前后4组大鼠体重变化 ;3.2 10周实验前后4组实验大鼠肝脏重量和肝指数 ;3.3 实验大鼠肝功能指标的变化 ;3.4实验大鼠血清中TC、TG和FFA水平的影响 ;3.5实验大鼠肝脏中TC、TG和FFA水平的影响;3.6实验大鼠肝脏中SOD和MDA含量以及 SOD/MDA变化的影响;3.7目的基因和内参基因的扩增曲线;3.8目的基因和内参基因的溶解曲线;3.9 目的基因和内参基因的标准曲线及表达量; 3.9实验大鼠肝脏中PPAR-αmRNA的表达; 4.1 实验证实10周的高脂饮食成功地复制出大鼠非酒精性脂肪肝模型。 4.2 有氧运动和“消脂散”对高脂饮食大鼠脂肪肝的形成具有显著的干预作用，且两者具有明显的交互作用。 4.3 脂肪肝的形成与脂肪代谢紊乱有关，有氧运动和“消脂散”通过显著改善高脂饮食大鼠的脂肪代谢来干预脂肪肝的形成。 4.4 有氧运动和“消脂散”可以改善高脂饮食大鼠肝组织中氧自由基代谢，预防肝细胞的损伤，从而起到保护肝脏功能的作用。 4.5有氧运动和“消脂散”可以有效地提高高脂膳食大鼠肝脏中PPAR -αmRNA表达量，同时有氧运动和“消脂散”对高脂膳食大鼠肝组织中PPAR-αmRNA表达量升高有显著的交互作用。 ;;