胸_腔_积_液.pptVIP

胸 腔 积 液 呼吸内科 林松娟 诊断与鉴别诊断 三、超声检查： Ｂ超可用于估计胸液的深度和积液量， 并常作为穿剌定位的一种安全检查手段。 胸腔穿刺可明确胸液的性质。 四、胸膜活检： 五、胸腔镜或开胸活检： 六、支气管镜： 一、确定有无胸腔积液： 二、区别漏出液与渗出液： 漏出液 渗出液 外观 清或浅黄色 草黄色稍混浊 比重 ＜1.018 ＞1.018 蛋白质 ＜30g/L ＞30g/L 粘蛋白试验 （-） （+） 细胞数 ＜100×106 /L ＞500×106 /L * * 胸 腔 积 液 脏层和壁层胸膜之间为一潜在的胸膜腔， 正常人胸膜腔内含有5～15ml液体， 在呼吸运动时起润滑作用。 胸膜腔和其中的液体并非处于静止状态， 在每一次呼吸周期中胸膜腔的形状和压力均有很大变化，使胸膜腔内液体持续滤出和吸收并处于动态平衡。 任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收 过缓，即产生胸腔积液（pleural effusions）。 胸水循环机制 以往认为胸水的交换完全取决于流体静水压和胶体渗透压之间的压力差。 脏层胸膜薄的动物（如兔）其壁层胸膜主要由肋间动脉供血，毛细血管静水压高； 脏层胸膜由肺循环供血，毛细血管静水压低。 体循环与肺循环血管中胶体渗透压相同， 结果是液体由壁层胸膜滤过进入胸膜腔，脏层胸膜以相仿的压力将胸水回吸收。 但自从上世纪80年代以后，发现脏层胸膜厚的动物（包括人类）其壁层胸膜间皮细胞间存在淋巴管微孔， 脏层胸膜由体循环的支气管动脉和肺循环供血， 对胸水产生和吸收的机制达成共识， 即胸水由于压力梯度从壁层胸膜进入胸膜腔， 然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收， 这一形式类似于机体的任何间质腔， 正常情况下脏层胸膜对胸水循环的作用较小。 人类胸膜腔影响液体从毛细血管向胸腔内移动压力大小的估计，见图2-11-2。 壁层胸膜的流体静水压约30 cmH2O， 胸腔内压约-5 cmH2O， 液体从壁层胸膜的毛细血管向胸腔内移动。 血浆胶体渗透压约34 cmH2O， 胸水胶体渗透压约5 cmH2O， 产生的胶体渗透压梯度为29 cmH2O， 流体静水压与胶体渗透压的梯度为6 cmH2O， 液体从壁层胸膜的毛细血管进入胸腔。 由于脏层胸膜液体移动的压力梯度接近零， 故胸水主要由壁层淋巴管微孔重吸收。 胸水的滤过在胸腔上部大于下部， 吸收则主要在横膈胸膜和胸腔下部纵隔胸膜。 病因和发病机制 1、胸膜毛细血管内静水压增高： 如充血性心衰、缩窄性心包炎、上腔静脉阻塞等，产生漏出液。 2、胸膜毛细血管壁通透性增加： 胸膜炎症、结缔组织病、肺梗塞、膈下炎症、胸膜肿瘤等，产生渗出液。 ３、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低： 低蛋白血症，如营养不良，肝硬化、肾病。产生漏出液。 ４、壁层胸膜淋巴引流障碍：如癌性淋巴管阻塞。产生胸腔渗出液。 ５、损伤：产生血胸、脓胸、乳糜胸。 临床表现 一、症状： 呼吸困难是最常见的症状，可伴有胸痛和咳嗽。 结核性胸膜炎多见于青年人，常有发热、干咳、胸痛，随胸水量的增加胸痛可缓解，但可出现胸闷、气促。 恶性胸腔积液多见于中年以上患者，多伴有其它相应症状和肺外症状。 炎性胸腔积液多为渗出性，起病急、症状重，伴有明显胸痛； 心衰所致胸液多为漏出液，有心功能不全的其他表现。 外伤性胸腔积液多有明确的外伤病史。 症状也和积液量有关，积液量少于0.3～0.5L时症状多不明显。 二、体征：与积液量有关。 少量积液可无体征， 中至大量积液时出现典型胸腔积液的体征： 患侧胸廓饱满、呼吸动度减弱；触觉语颤减弱；叩诊局部浊音；听诊局部呼吸音减低或消失。 可伴有气管、纵隔向健侧移位。 实验室检查和特殊检查 一、诊断性胸腔穿刺和胸水检查： 对明确积液性质及病因诊断至关重要。 疑为渗出液必须作胸腔穿刺， 如有漏出液病因则避免作胸腔穿刺， 不能确定时也应做胸穿抽液检查。 胸腔穿刺术－－诊断的关键 （一）外观： 漏出液：外观清亮，静置不凝固， 比重1.016～1.018。 渗出液：外观多呈草黄色稍混浊， 比重＞1.018。 血性胸水呈洗肉水样或静脉血样，多见于肿瘤、结核、肺栓塞。 （二）细胞： 漏出液细胞数常少于100×106 /L，以淋巴细胞与间皮细胞为主。 渗出液的白细胞常超过500×10 6 /L， 中性粒细胞增多时提示为急性炎症。 淋巴细胞为主则多为结核性或恶性。 胸水中红细胞超过5×10 9 /L时呈淡红色，多由恶性肿瘤或结