[临床医学]循环总结.doc

心力衰竭 心力衰竭（heart failure）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。 *【诱因】 1．感染 2．心律失常：心房颤动，各种类型的快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。 3．血容量增加：摄人钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。 4．过度体力劳累或情绪激动：妊娠后期及分娩过程，暴怒等。 5．治疗不当如不恰当停用利尿药物或降血压药等。 6．原有心脏病变加重或并发其他疾病：冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。 【病理生理】 （一）代偿机制 1．Frank-STarling机制：即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。 2．心肌肥厚当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制 3.神经体液的代偿机制： （1）交感神经兴奋性增强： ①增强心肌收缩力并提高心率，以提高心排血量。 ②周围血管收缩，增加心脏后负荷，心率加快，均使心肌耗氧量增加。 ③直接的毒性作用，可促使心肌细胞凋亡，参与心脏重塑（remodeling）病理过程。 ④心肌应激性增强而有促心律失常作用。 （2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活： ①心肌收缩力增强 ②周围血管收缩，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应。 ③同时促进醛固酮分泌，使水、钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心力衰竭起到代偿作用。 ④心血管重塑 （二）心力衰竭时各种体液因子的改变 1．心钠肽和脑钠肽（ANP，BNP）扩张血管，增加排钠。 2．精氨酸加压素（AVP）收缩周围血管，抗利尿。 3．内皮素（endothelin）很强的收缩血管的作用，参与心脏重塑过程。 （三）关于舒张功能不全 主动舒张功能障碍：能量供应不足：冠心病有明显心肌缺血时。 心室肌的顺应性减退及充盈障碍：心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时 （四）心肌损害和心室重塑 【心力衰竭类型】 （一）左心衰、右心衰和全心衰 左心衰：左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，临床上较为常见，以肺循环淤血为特征。 单纯的右心衰竭：见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现。 全心衰：左心衰竭后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，长时间后，右心衰竭也继之出现。心肌炎心肌病患者左、右心同时受损，左、右心衰可同时出现。 单纯二尖瓣狭窄引起的是一种特殊类型的心衰。它不涉及左室的收缩功能，而是直接因左心房压力升高而导致肺循环高压，有明显的肺淤血和相继出现的右心功能不全。 （二）急性和慢性心衰 急性心衰：系因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化。急性左心衰常见，表现为急性肺水肿或心源性休克。 慢性心衰：缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与。 （三）收缩性和舒张性心衰 收缩性心衰：收缩功能障碍，心排血量下降并有阻性充血的表现，常见的心衰。单纯的舒张性（舒张期）心衰：可见于高血压、冠心病的某一阶段，当收缩期射血功能尚未明显降低，而因舒张功能障碍而致左室充盈压增高导致肺的阻性充血。 *【心衰的分期与分级】 分期： A期：尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。 B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。 C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。 D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。 *NYHA分级：实际上是对C期和D期患者症状严重程度的分级。 I级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。 Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。 【临床表现】 （一）左心衰竭：以肺淤血及心排血量降低表现为主： 1．症状 （1）程度不同的呼吸困难： 1）劳力性呼吸困难： 2）端坐呼吸3）夜间阵发性呼吸困难4）急性肺水肿： （2）咳嗽、咳痰、咯血：是肺泡和支气管黏膜淤血所致。 （3）乏力、疲倦、头晕、心慌：是心排血量不足，器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致。 （4）少尿及肾功能损害症状 2．体征 （1）肺部湿性啰音：肺底部直至全肺。 （2）心脏体征： ①