[医学]酸碱紊乱he.ppt

生理情况下，机体自动处理酸碱物质的含量和比例，维持体液酸碱度相对稳定性的能力，即维持pH在恒定范围内的过程称为酸碱平衡。 病理情况下，机体出现酸或碱超量负荷、严重不足或调节机制障碍，而导致机体内环境酸碱度的稳定性被破坏的过程，称为酸碱平衡紊乱。 (Acid-base balance  and its regulation ) 凡能释放出H+的物质是酸，如HCl、H2SO4、H2CO3、NH4+及CH3COOH 凡能接受H+物质是碱，如OH-、SO42-、HCO3-、NH3及CH3COO- 2. Fixed acid 全血中的缓冲系统 缓冲酸 ? 　缓冲碱 H2CO3 H++HCO3- H2PO4- H++HPO42- HPr H++Pr- HHb H++Hb- HHbO2 H++HbO2- Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2 （二）细胞的调节作用 细胞内外的离子交换： H+-K+ 、H+ -Na+ 、Na+-K+ 、Cl--HCO3- 细胞内液缓冲系统（巨大缓冲池）：HCO3-/H2CO3、Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2、 HPO42-/H2PO4- (central control) 2.外周化学感受器 血液缓冲作用能在10min内完成，其缓冲作用迅速而有效，但其缓冲作用不能持久。 细胞缓冲作用往往3-4h体现，缓冲能力较大，但可导致高K或低K血症。 肺调节发生迅速，数分钟内起效，30min达高峰。但仅对挥发酸有作用，不能直接调节固定酸。 肾的调节缓慢，数小时起作用，3-5天达高峰，但其持续时间长，能有效地排出固定酸，回收NaHCO3。 pH(正常) 5.缓冲碱(buffer base BB) 阴离子间隙 (Metabolic acidosis) （一）原因与机制 (Causes and mechanisms) 酸负荷增多 血浆HCO3-直接减少 其他原因（高钾血症） １、酸负荷过多 乳酸酸中毒：乳酸生成过多、原发性乳酸利用障碍 酮症酸中毒：糖尿病、长期饥饿或禁食 酸性物质排出减少：肾衰竭、集合管泌氢功能障碍（Ｉ型远曲小管性酸中毒） 外源性固定酸摄入过多：水杨酸、甲醇、含Cl-的成酸性药物 ２、血浆HCO3-直接减少 消化道大量丢失HCO3-：腹泻、十二指肠引流 肾回收HCO3-减少：II型近曲小管酸中毒 大量应用碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺 4. 肾的代偿 (四) 防治的病理生理基础 分析题 某糖尿病患者，化验结果显示：血pH 7.30，PaCO２ 31ｍｍＨｇ，SB 16mmol/L，血Na+ 140mmol/L，血Cl- 104mmol/L。 请分析其酸碱平衡紊乱类型并说明诊断依据。 　　　　AG增高型代谢性酸中毒 pH：降低表明患者有失代偿性酸中毒。 病史：患者有醣尿病史，可能因糖和脂肪代谢紊乱而使酮体生成增多，引起酮症酸中毒。 化验指标：AG＝Na+－HCO3-－Cl-＝140-16-104=20，AG明显增大，与糖尿病时酮体增加、有机酸阴离子增加的病史相符。 HCO3-是原发性降低，PaCO2为代偿性降低，为代谢性酸中毒，与pH变化和病史相符合。 （四）防治的病理生理基础 某慢性支气管炎、肺水肿患者，近日因受凉后肺部感染而入院。化验检查结果如下：血pH 7.32，PaCO2 72mmHg，SB 36mmol/L。 请分析其酸碱平衡紊乱类型并说明诊断依据。 慢性呼吸性酸中毒 ｐＨ：降低为失代偿性酸中毒 病史：患者有慢性呼吸疾病史，近日又有肺部感染，可因肺通气量减少造成CO2潴留。 化验指标：根据病史和pH变化，首先考虑呼吸性酸中毒。PaCO2原发性增高，因呼吸系统病史长，因肾发挥代偿调节作用，泌H+、泌NH3和重吸收HCO3-增加，使血浆HCO3-代偿性升高。患者PaCO2虽明显升高，但因肾代偿，血浆HCO3-也增高，故血pH下降并不很显著。 (Metabolic alkalosis) 消化道失H＋：呕吐、胃液引流(H＋ loss from gastrointestinal tract) 胃壁细胞和肠上皮细胞富含碳酸酐酶，能使CO2+H2O—H2CO3, H2CO3解离为H+与HCO3-。 H+与血浆中Cl-合成HCl，进食时被分泌到胃腔，同时，等量HCO3-与Cl-交换返流入血，使血液pH增高，称“餐后碱潮” 酸性食糜进入十二指肠后，在H+刺激下，肠上皮细胞分泌大量的HCO3-，同时等量H+返流入血液。 （二）分类 盐水反应性碱中毒 盐水抵抗性碱中毒 (五) 防治的病理生理基础 分析题 某冠心病导致慢性心力衰竭患者，因下肢水肿服用利尿剂治疗两