后循环缺血专家共识教学教材演示幻灯片.pptVIP

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * （2）? 栓塞是PCI的最常见发病机制，约占40%，栓子主要来源于心脏、主动脉弓、椎动脉起始段和基底动脉。最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。 （3）? 穿支小动脉病变：脂质透明病、微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化等，好发于桥脑、中脑和丘脑。 PCI少见的病因和发病机制是：动脉夹层、偏头痛、动脉瘤、锁骨下盗血、纤维肌发育不良、静脉性梗死、凝血异常、椎动脉入颅处的纤维束带、转颈或外伤、巨细胞动脉炎、遗传疾病、颅内感染、自身免疫性病等。 2.????? 后循环缺血的危险因素（同前循环） PCI的危险因素：生活方式（饮食、吸烟、活动缺乏等）、肥胖 高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、卒中/TIA病史、颈动脉病、周围血管病、高凝状态、高同型半胱氨酸血症、口服避孕药等。 3.????? 颈椎骨质增生不是后循环缺血的主要原因 大量的临床研究则证明与老化有关的颈椎骨质增生绝不是PCI的主要危险因素。 因为： ⑴PCI患者除有颈椎骨质增生外，更有动脉粥样硬化，无法确定是骨赘而非动脉粥样硬化致病。 在有或无PCI的中老年人群间，颈椎骨质增生的程度并无显著差别，只有血管性危险因素的不同。 ⑵病理研究证明 椎动脉起始段是粥样硬化 的好发部位，而椎骨内段的 狭窄/闭塞并不严重。 颈椎病与PCI的关系：不大 骨赘增生不易压迫到椎动脉，转颈后头晕/眩晕并非PCI PCI者有颈椎病，但更多的是有动脉硬化 5.绝大多数头晕/眩晕的病因是非血管性的 三．后循环缺血的临床表现和诊断 1.????? 后循环缺血的主要临床表现 脑干是重要的神经活动部位，脑神经、网状上行激活系统和重要的上下行传导束在其间通过。当血供障碍而出现神经功能损害时，会出现各种不同但又相互重叠的临床表现。因此PCI的临床表现多样，缺乏刻板或固定的形式，临床识别较难。 症状：头晕、眩晕、肢体或头面部的麻木、肢体无力、头痛、呕吐、复视、视力丧失、行走不稳或跌倒。 体征：眼球运动障碍、肢体瘫痪、感觉异常、步态或肢体共济失调、构音或吞咽障碍、跌倒发作、偏盲、声嘶、Horner综合征等。 特征：一侧脑神经损害伴另一侧运动感觉损害的交叉表现。 PCI常见临床症状： TIA、小脑梗死、延脑外侧综合征、基底动脉尖综合征、Weber综合征、闭锁综合征、大脑后动脉梗死、腔隙性梗死（纯运动性卒中、共济失调轻偏瘫、构音障碍-拙手综合征、纯感觉性卒中等）。 常见的PCI类型 后循坏脑梗死临床表现：5Ds Dizziness（头晕） Diplopia（复视） Dysarthria （构音障碍） Dyphagia（吞咽困难） Dystaxia（共济失调） 证据表明PCI的总体预后并不比前循环缺血者差，如NEMC-PCR（新英格兰医学中心的后循环缺血登记研究）中，407例患者中预后好者达79%。 2.????? 常被误认为是后循环缺血的临床表现 脑干结构的致密和血管支配与神经结构的非一一对应特点，决定了绝大多数的PCI呈现为交叉多种重叠的临床表现，极少只表现为单一的症状或体征。 不到1%的患者表现为单一的症状或体征。如单一的：头晕、眩晕、头昏、头痛、晕厥、跌倒发作和短暂意识丧失等，多由全身性疾病、循环系统疾病、前庭周围性疾病和精神障碍所致，很少由PCI所致。 NEMC-PCR等研究证明 3.????? 后循环缺血的评估和诊断 详细的病史、体格检查和神经系统检查是诊断的基础。特别是症状的发生、形式、持续时间、伴随症状、演变过程和可能的诱发因素；是否存在血管性危险因素；神经系统检查时，重视对脑神经（视觉、眼球运动、面部感觉、听觉、前庭功能）和共济运动的检查。对以头晕/眩晕为主诉者，一定要进行Dix-Hallpike检查。 良性发作性位置性眩晕（ Benign Paroxysmal Positional Vertigo，BPPV） Dix-Hallpike试验：可诱发出伴有旋转和垂直眼震的眩晕 在Dix-Hallpike试验完成到眩晕及眼震开始之前有一个潜伏期(一般是1-2秒) 发作性特点: 数秒-20秒,很少40秒. 眩晕的疲劳性 The Dix-Hallpike Test 对所有疑为PCI的患者应进行神经影像学检查，主要是MRI检查。DWI-MRI对急性病变最有诊断价值。 如CT血管造影（CTA）、MRI血管造影（MRA）和血管多普勒超声检查、经颅多普勒超声（TCD） 、数字减影血管造影（DSA）等，均有助于发现和明确颅内外大血管病变。也可发现椎动脉颅内段和基底动脉近段的狭窄或闭塞。 积极开展各种血管检查 心电图、心动超声和心律检测是发现心脏或主动脉栓塞来源的重要检查，特