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　　（二）发病机制 　　①长期高血压使脑小动脉内膜损伤，致脂质沉着，呈脂肪玻璃样变，最后导致管壁的纤维素性坏死形成动脉瘤，当血压骤升时，血管破裂出血； 　　②脑动脉结构特点为管壁中层细胞少，外膜结缔组织不发达，且无弹力层，故管壁较薄，在长期高血压作用下，易形成微动脉瘤，当血压骤然升高时，微动脉瘤破裂出血，此种情况多见于豆纹动脉和脑桥旁正中动脉； 　　③高血压致血管痉挛，通透性增加，可引起点状出血及脑水肿，继而发生大的出血。 * 　　【病理】 　　内囊和基底节出血最为常见。 　　内侧型：病灶位于内囊的内侧及丘脑附近，血液常破入第三脑室及侧脑室，并可侵及下丘脑； 　　外侧型：位于外囊、基底节的壳核和带状核附近，病灶一般较小，症状轻微； 　　混合型：当内囊、外囊同时受累，则出血区域较大，症状严重。 　　所有脑出血均使脑容积扩大，脑组织缺氧，引起脑水肿，颅内压增高，致颅内血液及脑脊液循环障碍。脑水肿加重时，可致脑疝形成。 * 【临床表现】 　　起病情况：高血压病史，起病突然，常于精神紧张、情绪激动、过度疲劳、用力排便、饮酒、洗澡和活动时发病，可有剧烈头痛、头晕、常伴有呕吐，血压升高，脉搏缓慢，呼吸深沉。 　　(一)内囊和基底节附近出血 　　1.壳核出血(外侧型)　病灶对侧轻度偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲等三偏征群。可有失语。多数病人可逐渐恢复。 　　2.丘脑一内囊出血(内侧型)