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凝血检测及质量保证 嘉鱼县人民医院 姚和平 概要 一 凝血基础理论 二、凝血实验检测 三 凝血检测的质量控制 1、血管壁的作用 血管受损 血管收缩(1) 止血 血液粘稠(4) 止血 内皮细胞 PLT黏附聚集(2) 止血 TXA2 5-HT 释放 暴露内皮下胶原 激活Ⅻ(3) 内源性凝血 止血 TF释出 外源性凝血 止血 1、血管壁的作用 2、血小板的作用 血管受损 vWF 血小板黏附（1） PLT聚集(Ⅰ)（2） Fg PLT释放(5-HT ADP)（3） GP IIb/IIIa Fg 血管 加速 (Ⅱ） 加速Ⅱa 使纤维蛋白 收缩 聚集 形成（2） 网收缩（4） 血小板产生释放反应参与二期止血 2、血小板的作用 3、凝血因子 目前公认的凝血因子共14个，按罗马字命名的有12个，及高分子量激肽原(HMWK)，激肽释放酶原(PK) 大多数由肝脏产生，其中II、VII、IX、X合成依赖Vitk，称Vitk依赖因子 除TF外，都存在于血浆，是凝血反应的重要启动因子 除FIV（Ca2+）外均为蛋白质 正常情况下，所有因子都处于无活性状态 凝血机制（瀑布学说） 4 、抗凝系统 抗凝血酶系统 ：AT-Ⅲ，肝素 --凝血酶及因子Ⅻα、Ⅺα、Ⅸα、Ⅹα等含丝氨酸的蛋白酶的抑制剂丝氨酸蛋白酶抑制剂，能灭活Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa、Ⅻa及凝血酶。 蛋白C系统：蛋白C、蛋白S、血栓/凝血酶调节蛋白(TM) --使凝血因子Va, VIIIa失活; --TM与凝血酶结合，促凝转向抗凝 IFPI 组织因子途径抑制物 （组织因子旁路抑制因子 ） --抑制VIIa/Xa 抗凝系统作用 AT-Ⅲ TFPI 肝素 Ⅱa Ⅸa Ⅹa Ⅺa Ⅻa K Ⅴa Ⅷa TF/Ⅶa 肝素辅因子Ⅱ(Hc-Ⅱ) APC +PS 激活纤溶 Ⅱa/TM PC 分解清除纤维蛋白（原），保持血流通畅 组成 纤溶酶原（plg） 纤溶酶（pln） 纤溶酶原激活物(PAs） 纤溶酶原激活物抑制物 (PAIs) 纤维蛋白原(Fbg) 纤维蛋白(Fbn) 　 纤蛋白原降解产物 FDP 纤溶系统 纤溶酶原激活物t-PA u-PA Ⅻa K Ⅱa （+） 纤溶酶原 纤溶酶 PL 纤溶酶抑制物 （+） 水解 ⅧⅨⅩⅪⅫ XⅢ 纤维蛋白及 纤维蛋白 纤维蛋白原 降解产物 D-D等 止凝血障碍性疾病的发病机制 当机体各种凝血因子、抗凝因子、纤溶因子的数量发生变化或功能产生障碍：血管结构或功能发生异常，特别是血管内度细胞的结构和功能异常；以及血细胞，特别是血小板的质或量发生异常等，均可使凝血与抗凝血功能紊乱一在临床上出现血栓形成倾向或出血倾向．甚至发生出血或血栓形成性疾病。 止凝血障碍性疾病的发病机制 血管壁结构与功能异常 血小板质与量异常 凝血因子质与量异常 循环中抗凝物质增加 纤溶系统异常 综合因素 止凝血障碍与各种常见病 血液系统疾病 心血管疾病 糖尿病