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[医学]慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病Chronic Obstructive Pulmonary Disease 华西临床医学院·华西医院 呼吸内科 梁宗安 liangzongan@,028 8542 2374 哮喘鼾症专科门诊时间:星期一下午 目的要求 熟悉COPD的发生和发展规律,机体与外界因素对发病的关系 掌握COPD的临床表现、诊断与防治原则和措施 明确COPD是劳动人民的常见病、多发病、发病率高、并发症严重、危害性大,必须积极防治 简介 △? 常见病、多发病; △? 患病率、病死率均高。 △? 严重影响劳动力、生活质量(肺功受 损)。 △? WHO-COPD死亡率居所有死因第4位,有逐年↑↑ △?中国呼吸系疾病死亡占城市死因第4位(13.89%),农村第1位(20.04%) 患病率 北方和中部15岁以上人群COPD发病率3% 北京4.5% 辽宁1.6% 湖北1.8% 估计全国患病人数2500万人 △美国男性成人COPD者占4~6%,女性占1~3% 慢性阻塞性肺疾病(COPD) 全球第4位死亡原因 全世界每年274万人死于慢阻肺 每年受慢阻肺疾病困扰的人多达6亿 然而,50%的患者不知道他们患有此病 据世界银行、世界卫生组织估计, 1990年COPD在疾病造成的负担中位居第12位, 预计到2020年将达到疾病负担第5位,并成为第3大死亡原因 1965-1998年间美国的死亡率%变化 我国COPD现状 2000年中国农村主要死亡原因 不同地区15岁以上人群COPD患病率 定义 一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展 Definition of COPD Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a disease state characterized by airflow limitation that is not fully reversible. The airflow limitation is usually both progressive and associated with an abnormal inflammatory response of the lungs to noxious particles or gases. 相关疾病 1、慢性支气管炎 ——支气管壁的慢性,非特异性炎症 诊断: ●咳嗽、咳痰3月/年,≥2年; ●每年﹤3月,有明确客观检查依据(X线- ●排除其它原因引起的慢性咳嗽,如支扩、 哮喘、肺间质纤维化。 2、肺气肿——肺部终末细支气管远端气腔出现 异常持久的扩张,伴有肺泡壁和细 支气管的破坏而无明显的纤维化。 临床症状 气短、呼吸困难、胸闷 严重时发绀 病因和发病机制 吸烟 ●损伤气道上皮细胞→纤毛运动↓ ●巨噬细胞吞噬功能↓ ●支气管黏液腺肥大,杯状细胞增生,黏液分泌亢进,削弱气道净化作用 ●支气管黏膜充血水肿→黏液积聚→继发感染 ●副交感神经兴奋性↑→支气管平滑肌收缩痉挛→气流受限 ●氧自由基产生增多→中性粒细胞释放蛋白酶→抑制抗蛋白酶系统→破坏肺弹力纤维→肺气肿 吸烟时间越长,量越大,患病率越高 欧洲呼吸学会上树立的吸烟死亡人数统计钟 感染 △COPD发生发展重要因素。 △COPD急性加重的重要因素。 △病毒(流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒……) △细菌(肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 卡他莫拉菌、葡萄球菌……)多见 理化因素 1、职业粉尘和化学物质:如烟雾、粉尘、 工业废气、过敏原 2、空气污染:如SO2、NO2、氯气、臭氧等 △损伤气道黏膜→纤毛清除功能↓→黏液分泌↑→感染 △接触时间长,浓度大→COPD 弹性蛋白酶及其抑制因子失恒学说 △蛋白酶↑或抗蛋白酶↓均可导致组织结构破坏→肺气肿 △如α1—抗胰蛋白酶↓(α—AT) △其它(参与COPD发生、发展) ●植物N功能失调 ●气温变化 ●营养不良 病理变化 (主要表现为慢性支气管炎、肺气肿的病理变化) △慢支炎: 炎症→气道壁损伤、修复过程反复循环发生→气道壁结构重塑→胶原含量↑,疤痕形成 COPD气流受限的重要病理基础之一 肺泡过度膨胀、弹性↓。按累及肺小叶部位 ①小叶中央型—最多见、囊状扩张的细支 气管位于二级小叶中央 △肺气肿: ②全小叶型—气囊腔较小,遍布于肺小叶内 ③混合型—两者同时存在一个肺内,多在 小叶中央基础上并发小叶周边区肺
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