[医学]病毒感染与免疫.pptVIP

第24章 病毒的感染与免疫 第一节 病毒的致病作用 第二节 病毒的免疫 第一节 病毒的致病作用 传播途径 同细菌； 吸入是最常见的病毒感染途径； 多数病毒以一种方式进入宿主机体，也可见以多途径感染的方式感染机体的病毒。 人类病毒的感染途径 产前 胎盘 风疹、巨细胞病毒、梅 毒螺旋体、弓形体、淋 病奈瑟菌 围产期 已感染的产道 衣原体 产后 哺乳 直接接触巨细胞病毒、乙 型肝炎病毒 生殖细胞 人基因组含病毒DNA 多种反转录病毒 二、 病毒的致病机制 （一）对宿主细胞的致病作用 杀细胞效应 稳定状态感染 包涵体形成 细胞凋亡 基因整合与细胞转化 杀细胞效应 病毒在宿主细胞内增殖导致细胞裂解死亡，多见于无包膜，毒性强的病毒 细胞病变作用（cytopathic effect, CPE）： 病毒大量复制过程中可损伤细胞核、细胞膜、内质网、线粒体，导致细胞裂解死亡。在体外实验中，通过细胞培养和接种杀细胞性病毒后，可用显微镜观察到细胞变圆、坏死，从瓶壁脱落等现象。 体外实验：作为病毒增殖指标（细胞病变 cytopathic effect,CPE) 2.稳定状态感染： steady state infection 有包膜病毒感染 病毒以出芽方式释放 病毒在细胞内增殖 细胞仍分裂繁殖。 稳定型释放—出芽 细胞无明显病变，但有重要病理意义 3、细胞内形成包涵体 4. 细胞凋亡（apoptosis)： 基因控制的程序性死亡，是正常的生物学现象。病毒感染可启动细胞凋亡基因，导致细胞凋亡。如HIV感染导致免疫细胞凋亡，引起免疫细胞破坏，出现病理损伤。 5.基因整合与细胞转化 某些DNA病毒和逆转录病毒在感染中可将基因整合于宿主细胞基因组中，导致细胞转化，增殖变快，失去细胞间接触抑制，细胞转化也可由病毒蛋白诱导发生。 基因整合或其他机制引起的细胞转化与肿瘤形成密切相关。 （二）病毒感染的免疫病理作用 免疫损伤在病毒性疾病中起重要作用 1.抗体介导的免疫病理作用 Ⅱ型 (细胞溶解型）超敏反应 Ⅲ型（免疫复合物型）超敏反应 2.细胞介导的免疫病理作用 Ⅳ型（迟发型）超敏反应 3.细胞因子的病理作用 过量细胞因子释放可致严重病理反应 4.免疫抑制作用 病毒感染后抑制免疫功能-AIDS （三）病毒的免疫逃逸 病毒通过逃逸免疫监视，防止免疫激活或阻止免疫反应发生等逃避免疫应答。 编码特异性抑制免疫反应蛋白质逃避免疫 形成合胞体使病毒在细胞间传播逃避抗体作用 三、病毒感染的类型 （三）持续性病毒感染 类型 1、慢性感染 chronic infection 2、潜伏感染 latent infection 3、慢发病毒感染 slow virus infection 4、急性病毒感染的迟发并发症 delayed complication after acute viral infection 持续性病毒感染 慢性感染 (chronic infection ) 急性感染后病毒未完全消除，病毒持续性存在于体内并排出，可有/无临床症状并反复发作。（慢性肝炎） 潜伏感染（ latent infection ） 某些病毒感染后可潜伏于细胞内，与机体处于平衡状态，无临床症状。但在一定条件下，病毒被激活，出现临床症状并排出病毒。（疱疹病毒） 持续性病毒感染 慢发病毒感染（ slow virus infection ） 为一种慢性发展并进行性加重的病毒感染。病毒感染后潜伏期较长，可达数月、数年或数十年。一旦发病，呈进行性加重，最终死亡。 （HIV感染导致AIDS、库鲁病、克-雅病等） 急性病毒感染的迟发并发症（delayed complication after acute viral infection） 急性感染后，病毒潜伏于机体内，待数年后发生致死性中枢神经系统疾病（SSPE，亚急性硬化性全脑炎） 第二节 抗病毒免疫 分型 INF抗病毒活性： 不直接灭活病毒，通过诱导细胞合成抗病毒蛋白（antiviral protein,AVP）发挥效应 作用迅速，感染后数小时即产生 AVP是酶类，