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[医学]第六章细胞质和细胞器-2

转运过程 1. 前体蛋白在线粒体外去折叠 前体蛋白在核糖体内形成后,与称为新生多肽相关复合物(nascent-associated complex,NAC) 的一种分子伴侣蛋白相互作用,同时多数蛋白和热激蛋白70结合以防止前体蛋白形成不可解开的构象并防止已经松弛的前体蛋白聚集。前体蛋白达到线粒体表面和热激蛋白70分离并和线粒体膜上至少三个输入受体结合并进入线粒体外膜的输入通道。 2. 多肽链穿越线粒体膜 前体蛋白和外膜及内膜上的膜通道发生作用从而进入线粒体。根据布朗棘轮模型,前导肽链进入线粒体后和mthsp70结合以防止其退回细胞质并引导前体蛋白进一步进入线粒体腔。 3. 多肽链在线粒体基质内重新折叠 进入线粒体后多数位于基质的蛋白质被基质作用蛋白酶移除,蛋白质在mthsp70引导下重新折叠。 4、切除引导肽 1、间壁分离,分裂时先由内膜向中心皱褶,将线粒体分成两个,常见于鼠肝组织中。 2、收缩后分离,分裂时通过线粒体中部缢缩并向两端不断拉长 然后分裂为两个,见于蕨类和酵母线粒体中。 3、出芽,见于酵母和藓类植物,线粒体出现小芽,脱落后长大,发育为线粒体。 * 线粒体的遗传系统与细菌相似。 纤毛和鞭毛的摆动是通过动位蛋白臂水解ATP释放能量,促使动位蛋白沿相邻的B管朝(-)端移动,从而引起二联管之间的相对滑动而实现的 中央单管伸向周围的A管,呈放射辐条状 轴丝是以纤毛和鞭毛的基体作为微管组织中心组装而成的,基体的结构与中心粒一样9+0结构,无中央微管。 细胞松弛素,可切断微丝,并结合到微丝末端阻抑肌动蛋白的聚合。但对解聚没有影响。 细胞松弛素(cytochalasins):可以切断微丝,并结合在微丝正极阻抑肌动蛋白聚合,因而导致微丝解聚。 ◆鬼笔环肽(philloidin):与微丝侧面结合,防止MF解聚。 二、微 丝(microfilament,MF) (一)微丝的结构和分子组成 在电镜下,单根的微丝呈双螺旋结构,每14个球状肌动蛋白分子旋转一圈 1、肌动蛋白(actin) ——基本单位 微丝具有极性,一端有氨基和羧基的暴露,称为正端,另一端则称为负端 存在方式: 球状肌动蛋白(肌动蛋白单体 G-actin) 纤维状肌动蛋白(肌动蛋白聚合体 F-actin) 一类由蛋白纤维组成的实心纤维细丝,? 5-9nm,长短不一,广泛存在于所有真核细胞中,以束状、网状或纤维状分散分布于细胞质的特定空间位置上:在细胞膜内侧的细胞皮质区比较集中 二、微 丝(microfilament,MF) (一)微丝的结构和分子组成 2、肌动蛋白结合蛋白 对肌动蛋白丝具有调节作用 主要包括四类: 原肌球蛋白:调节肌动蛋白与肌球蛋白头部的结合 肌球蛋白:特殊的ATP酶,能水解ATP引起构象改变而沿微丝移动 肌钙蛋白:可同时结合原肌球蛋白和Ca++,抑制肌球蛋白ATP酶的活性 非肌细胞中肌动蛋白结合蛋白:与微丝组装和微丝功能密切相关 从不同的水平调控微丝的组装,影响微丝的稳定性、长度和构型, 控制微丝的形成、交联、盖帽和截断,并可移动细胞中的微丝。 二、微 丝(microfilament,MF) (二)微丝的组装 G-actin 三聚体核心 F-actin 适当的盐浓度下 肌动蛋白的踏车行为 微丝组装的动态调节 ATP是调节微丝组装的动力学不稳定 性行为的主要因素。 肌动蛋白结合蛋白对微丝的组装也具 有调控作用。 影响微丝聚合与解聚的特异性药物: 细胞松弛素:特异性的破坏微丝组装。 鬼笔环肽:稳定微丝、促进微丝聚合。 二、微 丝(microfilament,MF) (三)微丝的分布类型 张力丝:上皮深层细胞,参与构成桥粒,起支架作用 肌丝:肌肉细胞,起收缩作用 神经丝:神经细胞,起支架作用,参与物质运输 (四)微丝的主要功能 (一)构成细胞的支架,维持细胞的形态 (二)作为肌纤维的组成成分,参与肌肉收缩 (三)参与细胞分裂 (四)参与细胞运动 (五)参与细胞内物质运输 (六)参与细胞内信号转导 三、中间丝(intermediate filament) 直径介与微管与微丝之间,结构稳定,没有极性 (一)中间丝蛋白及其结合蛋白 中间丝蛋白(IF) ?-螺旋杆状区: 310个氨基酸 非螺旋区:头部(N-端)、尾部(C-端) 中间丝蛋白类型与分布 结构 三、中间丝(intermediate filament) (一)中间丝蛋白及其结合蛋白 中间丝相关蛋白(IFAP) 凝聚素:可在中间丝与微丝、微管间形成横桥 丝连蛋白:在非神经细胞中与波形蛋白结合 中间丝相关蛋白300:把中间丝锚定于桥粒上 BPAG1蛋白:维持角蛋白纤维与桥粒的连接 丝聚蛋白:使角蛋白纤维聚集 共同特点: 具有IF特异性 表达

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