[医学]肺结核的影像诊断X线.pptVIP

* 原发病灶可融合扩大，甚至累积整个肺叶。 * 典型的原发综合症表现（哑铃状）少见，常常是原发病灶较大掩盖淋巴管炎及淋巴结炎。 * 淋巴管炎被炎性渗出覆盖。 * 二者界限难以区别。炎症型周围炎症吸收后，在淋巴结周围形成一层结缔组织包绕，称结节型。 * 由于病灶多而密集，所以两肺野呈磨玻璃样改变。且常常掩盖肺纹理，使其不易显示，似乎消失。小结节境界较清楚，若为渗出则边缘模糊不清。发病初仅为肺纹理增强，约两周才出现典型粟粒样改变。 * 有些病例，由于机体抵抗力差或治疗不彻底，使多个粟粒病灶融合，产生干酪坏死，形成空洞和支气管播散，进而x表现更复杂。 * 由于机体已产生特异免疫力，结核菌不再在淋巴结内引起广泛干酪病灶，故肺门淋巴结一般不大。 * 由于机体已产生特异免疫力，结核菌不再在淋巴结内引起广泛干酪病灶，故肺门淋巴结一般不大。 * 邻近胸膜的结核瘤可见粘连带，结核瘤周可见散在的纤维化和增殖性病灶，称为卫星灶。 * 大量结核菌经支气管侵入肺组织，迅速引起干酪样坏死性肺炎，表现为肺段或肺叶实变，轮廓模糊，与大叶性肺炎相似，以上叶多见。 * 右上肺大叶性改变，右侧水平裂位置基本看不到改变，纵隔心影位置正常，右上肺大片致密影，密度不均，其间可见斑点状或细小颗粒状改变。肺尖部可见透亮区，疑似空洞。 * 左上肺广泛纤维化，肺硬变，体积缩小。 * 由于病变在胸膜，肺组织累积小，所以以胸廓塌陷为主，纵隔移位不明显。并且大量纤维组织也起到一定占位效应， * 分别于相应的章节讲述。 * 晚期脑膜广泛纤维沉着、粘连，可有积水改变，亦可有钙化。CT/MRI可较好显示；平片难于显示，可见鞍上池附近钙化斑。脑膜增厚、粘连也可压迫颅神经，产生相应症状。早期临床表现有，全身中毒症状，脑膜刺激征，颅高压征象，颅神经障碍等临床表现。 结核性干性胸膜炎： 系指不产生明显渗液，而仅有少量纤维渗出的胸膜炎。 多数病人继续发展而出现胸腔积液。 X线表现： 1，多发生于肺尖部及胸下部。胸膜表面仅有少量纤维素渗出，致胸膜增厚粗糙。X线可无异常发现。 2，当胸膜增厚达2~3mm时X线检查可见异常。表现为一片或一层密度增高的阴影。位于胸膜的外围部分，边缘模糊。 3，广泛的纤维蛋白渗出物沉着时，可见患侧肺野透亮度降低。 4，仅累及膈胸膜时，可见膈面毛糙。透视下：膈肌运动受限。 5，由于膈肌运动受限，近膈面的肺下部可出现盘状肺不张。 结核性渗出性胸膜炎： 1，多发生于初次感染的后期，其他类型的结核也可发生。 2，多为单侧，液体一般为浆液性，少见为血性。 3，胸腔积液，常呈游离状态，也可局限于胸腔的一部位，或形成包裹。有大量纤维素沉着则可引胸膜肥厚、粘连、钙化。 X线表现见胸膜的基本病变(图片)。 （五） 其他肺外结核 骨结核 肾结核 肠结核 结核性脑膜炎 肾与输尿管结核造影 肾自截 输尿管结核 肠结核 结核性脑膜炎MRI 谢谢 * 人型、牛型结核杆菌引起的肺部慢性传染病。 * 临床表现与感染的结核菌数量、毒力及机体的免疫反应和变态反应状态有关，也与病变发展阶段有关。 * 渗出性病变（充血、水肿、白细胞浸润）往往出现在结核炎症的早期或病灶恶化时，亦可见于浆膜结核。渗出性病灶通过单核-吞噬细胞系统的吞噬作用而吸收消散，甚至不留痕迹。 * 大单核细胞吞噬并消化结核菌后，形成类上皮细胞及朗汉斯细胞（将结核菌抗原的信息传递给淋巴细胞），这样朗汉斯细胞、类上皮细胞及淋巴细胞就构成结核结节（结核的特征性病变，也因此而得名），结核结节中不易找到结核菌。增生为主的病变多发生在菌量较少、人体细胞介导免疫占优势的情况下。 * 纤维化愈合为主。 * 结核感染后，机体抵抗力低、菌量多、变态反应强烈，渗出病灶中结核菌战胜巨噬细胞，大量繁殖，炎症细胞死亡，释放蛋白溶解酶，组织溶解坏死。组织坏死，组织结构崩解，同时又含有较多脂质（略带黄色），加上其间含有一些蛋白质，形成类似干酪样物质，所以称 预后 原发灶 淋巴结干酪灶 难吸收 完全吸收 纤化、钙化 ↓ 抵抗力下降 愈合 干酪样化、液化 干酪坏死物 ↓ 空洞