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麻醉期间肺保护 提 纲 呼吸机引起的肺损伤发生机制 肺保护性通气策略 液体治疗 机械通气本身引起的肺损伤 机械通气最严重的并发症 呼吸机引起的肺损伤 ventilator-induced lung injury（VILI） Fleischmann等回顾性研究了3970例50岁以上行非心脏手术的患者，发现发生肺部并发症与心脏并发症发生率相似 肺部并发症 —— 2.7% 心脏并发症 —— 2.5% 术后肺部并发症发生率 Am J Med 2003; 115:515–520 肺泡壁薄且暴露于肺泡压中，毛细血管表面积巨大，呈高流低压特点 肺的重吸收功能很强，可保持“干”的状态，有利于气体交换 肺泡性肺水肿发生前，增宽的肺组织间隙可储存大量液体 肺内淋巴管可吸收组织间隙内白蛋白，降低组织间隙胶体渗透压，减轻静水压增高引起的间质性肺水肿的临床表现 肺 脏 特 点 肺组织内液体生成过多及清除减少 机械力破坏了肺微循环血气屏障 肺血管通透性增加 内皮细胞及上皮细胞的破坏或凋亡、细胞间连接断裂 VILI 肺损伤主要表现——肺水肿 呼吸机引起的肺损伤 Gajic等回顾性研究了3261例接受机械通气的患者，其中205例（6.2%）发生ARDS， Logistic回归分析发现以下因素与 ARDS的发生相关 大潮气量（700 ml） 高气道峰压（ 30 cmH2O） 高呼气末压（ 5 cmH2O） VILI发生机制 Intensive Care Med 2005; 31: 922–6 气压伤（baratrauma） 容量伤（volutrauma） 不张伤（atelectrauma） 生物伤（biotrauma） VILI发生机制 1944年Macklin等首先发现机械通气患者的高气道压是引起气体外溢致气胸、纵隔气肿等肺损伤的主要因素，定义为气压伤 1988年Dreyf等利用动物模型发现大潮气量机械通气可引起严重的肺水肿, 同样压力的小潮气量通气则不引起肺损伤，提出了容积伤的概念 VILI发生机制 跨肺压——关键因素 指肺内压与胸膜腔内压之差 VILI发生机制 跨肺压 肺泡过度扩张、破裂 容量伤 气压伤 气压伤、容量伤 VILI发生机制 肺泡上皮细胞断裂 跨肺压 气道峰值压力高 （ 35cm H2O） 潮气量过大 间质气肿 皮下气肿 纵膈气肿 气胸 毛细血管内皮细胞及基底膜的破坏 毛细血管通透性增加 肺水肿 液体大量渗出 剪切力 机械通气时，闭陷的肺泡在吸气压的作用下张开，呼气 期若没有适当的呼气末正压维持，肺泡再次闭陷，肺泡 在周期性的反复张开与闭陷过程中持续的产生剪切力 跨肺压30 cmH20时，肺泡周围的剪切力约150 cmH20 VILI发生机制 生物性损伤 机械通气可活化炎性细胞并促进释放细胞因子，激发肺内或肺外组织的炎症反应，导致或加重ARDS或多系统器官衰竭 VILI发生机制 发生机制 细胞表面分子构形改变 细胞膜的破坏 张力敏感性阳离子通道 VILI发生机制 跨肺压 剪切力 肺损伤 由机械力诱导的,以炎症细胞激活为基础的生物学损伤 本质 Oliveira等研究比较了传统通气量与保护性通气对支气管肺泡灌洗液中TNF-a和IL-8的影响 研究发现，大潮气量组（10 ～ 12 ml/kg ）支气管肺泡灌洗液中TNF-a和IL-8明显高于小潮气量组（6 ～ 8 ml/kg ） VILI发生机制 Crit Care 2010; 14: R39 机械通气不仅导致肺组织结构性损伤且引起肺组织“生物学损伤”，肺泡的过度扩张、终末肺单位反复开放和关闭产生的剪切力加重肺的损伤，诱发严重的炎症反应 病理改变与ALI/ARDS相似 VILI发生机制 小 结 发生机制 跨肺压—— 关键因素 剪切力 生物性损伤 气压伤 容量伤 1．血常规检查：Hb160 g／L，HCT60％，往往提示慢性缺氧 2．血尿素氮：BUN7.5 mmol／L预示术后肺部并发症的风险因素 3．血清白蛋白：血清白蛋白35 g／L预示术后肺部并发症的重要因素 4．胸部x线片：术前应常规行胸部正侧位x线片检查 5．心电图：电轴右偏、肺型P波、右心室肥厚及右束支传导阻滞，可提示有肺动脉高压及肺心病 6．血气分析：PaCO245mmHg，术后肺部并发症明显增加 术 前 评 估 实验室检查与辅助检查 指在进行机械通气支持的同时， 保护肺组织免受呼吸机相关性肺损伤 保护性肺通气策略 小潮气量（Tidal volume , VT） 低气道平台压（Pplat） 根据不同病情设定的适合的呼气末正压（positive end-expiratory pressure , PEEP） 容许性高碳酸血症（permissiv