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乳酸监测在重症医学中的临床应用 1780 ---- Lactic acid was first isolated from sour milk by Scheele. 前言 乳酸(lactate ，LA)是无氧酵解的特异性产物 。 由丙酮酸还原而成 。 当缺氧或丙酮酸未及时氧化时即还原为乳酸 。 乳酸的变化反映了组织氧合状况 。 前言 正常状态下乳酸产生量不多，对体内酸碱度影响不大。 在组织氧合不足、组织灌注不足、隐匿性组织灌注不足时，都会使体内乳酸升高，导致乳酸性酸中毒。 组织灌注或/和组织氧合不足最终发展为多脏器衰竭，以至死亡。 前言 认识高乳酸血症、乳酸中毒与危重病的关系. 对加强乳酸中毒的防治、降低死亡率有重要的意义。 乳酸的代谢 乳酸通过糖代谢替代途径产生。 当足够的氧保持3-磷酸甘油醛脱氧酶(NAD)与NADH适当比例时，丙酮酸就转变为乙酰辅酶A，乙酰辅酶A进入三羧酸循环， 每一分子糖完全氧化产生38个ATP分子。 在缺氧的情况下 NADH蓄积，抑制了乙酰辅酶A的形成，使丙酮酸通过无氧代谢形成乳酸，结果每一分子糖的代谢仅产生2个ATP分子。 这就导致了乳酸大量生成和ATP形成减少。 因此过量的乳酸蓄积是缺氧严重程度的敏感、早期、定量指标。 乳酸清除 机体对乳酸的基础生成率和转化率处于一种平衡状态，体内乳酸的升高应归结于乳酸生成增加和/或肝脏代谢乳酸能力及肾的最大转化能力降低。 Lactate Metabolism 乳酸代谢紊乱的分类及其机制 正常人血乳酸浓度为1.0±0.5 mmol/L 危重病患者血乳酸浓度应2mmol/L，血乳酸增加可伴有或不伴有代谢性酸中毒。 高乳酸血症的定义为：血乳酸浓度轻到中度升高(2 ~5mmol/L)，无代谢性酸中毒。 乳酸中毒的特征是血乳酸浓度持续升高(5mmol/L)，伴有代谢性酸中毒。 乳酸中毒的分类 A型: 发生乳酸中毒，且有组织灌注不足或氧合不足的组织低氧血症的临床证据。 B型:虽无组织灌注不足和氧合不足的临床证据，但有隐匿性组织灌注不足存在。 ①B1 与基础疾病有关的乳酸中毒。 ②B2 由药物和毒素引起的乳酸中毒。 ③B3 由先天代谢障碍导致的乳酸中毒。 ④其他,如D-La(右旋异构体乳酸中毒)低血糖。 A型(有组织低氧血症的临床证据) 休克(心源性、脓毒性、低血容量性) 局部低灌注(肢体和肠系膜缺血) 严重低氧血症 CO中毒 严重哮喘 B1(与基础疾病有关的乳酸中毒) 糖尿病 肝病 恶性肿瘤 脓毒症 嗜铬细胞瘤 维生素B1缺乏症 B2(由药物和毒素引起的乳酸中毒) 乙醇 甲醇 乙烯乙二醇 果糖山梨醇 木糖醇 水杨酸盐 对乙酰氨基酚 肾上腺素 麻黄碱 间羟舒喘宁 氰化物硝普钠异烟肼 丙烯乙二醇 B3(由先天代谢障碍导致的乳酸中毒) 葡萄糖6磷酸酶缺乏症　 1, 6-二磷酸果糖酶缺乏症　 丙酮酸羧化酶缺乏症　 丙酮酸脱氢酶缺乏症　 氧化磷酸化酶缺乏症 其它 D-La(右旋异构体乳酸中毒)低血糖 危重病预后的监测指标 血乳酸测定特别是动态血乳酸监测是危重病患者代谢监测的有用指标 用于表明疾病的严重程度和客观地判断其预后。 Coast等认为： 创伤早期检测的血乳酸水平与创伤的严重程度相关， 如果血乳酸1.4mmo1/L，病死率为0; 4.4mmol/L，病死率为22% ; 4.4-8.7mmo1/L，病死率为78% ; 8.7mmo1/L，病死率为90%; 若13mmol/L，则病死率为100%。 管向东，陈娟，欧阳彬，等.失血性低血容量休克氧动力学和血乳酸的临床评估作用[J].中国实用外科杂志，2000,20:401-403. 41例创伤后重症失血性休克病人的研究指出： 所有病人均采用止血、扩充血容量、儿茶酚胺类药物和稳定内环境等措施。 存活组和死亡组第一个 12h的血乳 酸均高于正常水平，死亡组显著高于存活组; 存活组第一个12h开始降低，24 h至正常水平，与死亡组相比有显著性差异(P0. 01);为此作者指出血乳酸可作为重症失血性休克病人早期评估复苏效果的良好指标。 危重病预后的监测指标 血乳酸水平对预后判断的意义主要取决于治疗后乳酸清除及利用的速度，乳酸水平清除越慢或继续升高，表明病情越重，预后越差，死亡率越高 危重病预后的监测指标 危重病患者血乳酸水平和 APACHE II评分呈正相关。 对危重病人实施血乳酸监测，特别是动态监测有明显的临床价值，它可以及时快速地了解危重病人的内环境，为了解危重病人的预后以及制订抢救治疗措施提供依据。 血乳酸水乎还存有一些局限性 肝功能不全的sepsis病人，血乳酸浓度明显高于同等应激水平而肝功能正常的感染病人。这与不同肝功能状态下乳酸的合成及清除速度不同、丙酮酸代谢障碍等