过敏性休克34746文档.doc

查房内容 护士长：大家好！今天我们将对1例急性中暑的病患者进行护理查房，请责任护士介绍患者病情。 刘莉：患儿，男，在诊所静滴头孢三秦、鱼腥草3分钟后出现全身发痒，立即停药给予肌肉注射地塞米松、盐酸肾上腺素后由120送入我院急诊救治。查体：患儿神志昏迷，双侧瞳孔等大等圆，直径1.0MM,对光反应迟钝。口唇面色紫绀，呼吸微弱，小便失禁。立即给予心肺心肺复苏术，监测生命特征，建立静脉通道。 护士长：什么是过敏性休克？其病因及病理改变是什么？ 熊春玲：过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。 病因 1、 作为过敏原引起本病的抗原性物质有： 　　 (一)异种(性)蛋白 内泌素(胰岛素、加压素)，酶(糜蛋白酶、青霉素酶)，花粉浸液(猪草、树、草)，食物(蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力)，抗血清(抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白)，职业性接触的蛋白质(橡胶产品)，蜂类毒素。 　　 (二)多糖类 例如葡聚糖铁。 　　 (三)许多常用药物 例如抗生素(青霉素、头孢霉素、两性霉素B、硝基味喃妥因)，局部麻醉药(普鲁卡因、利多卡因)，维生素(硫胺、叶酸)，诊断性制剂(碘化X线造影剂，碘溴酞)，职业性接触的化学制剂(乙烯氧化物)。 　　　2、　在输血、血浆或免疫球蛋白的过程中，偶然也可见到速发型的过敏性休克，它们的病因有三：①供血者的特异性IgE与受者正在接受治疗的药物(如青霉素G)起反应。②选择性IgA缺乏者多次输注含IgA血制品后，可产生抗IgA的IgG类抗体。当再次注射含IgA的制品时，有可能发生IgA-抗IgA抗体免疫复合物，发生Ⅲ型变态反应引起的过敏性休克。③用于静脉滴注的丙种球蛋白(丙球)制剂中含有高分子量的丙球聚合物，可激活补体，产生C3a、C4a、C5a等过敏毒素;继而活化肥大的细胞，产生过敏性休克。少数病人在应用药物如鸦片酊、右旋糖酐、电离度高的X线造影剂或抗生素(如多粘菌素B)后，主要通过致肥大细胞脱颗粒作用，也会发生过敏性休克的临床表现。晚近，人们将不存在过敏原与抗体反应的，即通过非免疫机制而发生的过敏性休克症状与体征称之为过敏样反应。 　　 病理改变　因本病而猝死的主要病理表现有：急性肺瘀血与过度充气、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。镜下可见气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变。脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。少数病例还可有消化道出血等。 　　 护士长：过敏性休克的临床表现有哪些？ 甘飞兵：过敏性休克有两大特点： 　1、是有休克表现即血压急剧下降到10.6/6.6kPa(80/50mmHg)以下，病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。 　　　2、是在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状。列述如下。 　　(一)皮肤粘膜表现 往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹和(或)血管神经性水肿;还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑、甚而影响呼吸。 　　(二)呼吸道阻塞症状 是本症最多见的表现，也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和(或)支气管痉挛，患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀、以致因窒息而死亡。 　　(三)循环衰竭表现 病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱;然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。少数原有冠状动脉硬化的患者可并发心肌梗塞。 　　(四)意识方面的改变 往往先出现恐惧感，烦躁不安和头晕;随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失;还可以发五笔型抽搐、肢体强直等。 　　(五)其他症状 比较常见的有刺激性咳嗽，连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。 　(六) 若是因为食过敏食物(鱼,虾子,螃蟹)或者被昆虫叮咬引起的皮肤过敏有时后会伴随短时间的失明状态。 　　 护士长：过敏性休克的抢救措施 ？ 万丽：抢救过敏性休克患者必须迅速及时；分秒必争；就地抢救；转危为安。 1、立即停药，就地抢救。 病员采取休克卧位，给以氧气吸入并保温。在病员为脱离危险前不宜搬动；并密切观察病员的体温、脉搏、呼吸、血压及瞳孔变化。 2、 给予抗过敏药物 ①立即皮下注射0.1%盐酸肾上腺素0.5~1.0ml，小儿酌减。症状如不缓解，可每20~30分钟皮下或静脉注射0.5ml，直至脱离危险。 ②地塞米松5~10mg氢化可的松200mg加50%葡萄糖液100ml静推或加入5~10