连云港课件——改后复习课程.pptVIP

提 示 右美托咪定为基础的治疗流程较常规镇静药物的治疗流程更易于实施EGDS 镇静药物的选择是达到EGDS重要组成部分 为什么用右美托咪定作为早期目标导向型镇静? 可唤醒的镇静 更好的合作交流能力 减少镇静过度 便于觉醒 促进撤机 机械通气时间更短 减少镇静药物用量 减少阿片类药物用量 减轻躁动和谵妄 高选择性 α2 : α1=1620 :1 起效快 分布半衰期6 min，消除半衰期2hr 可唤醒 作用在蓝斑核，引发并且维持自然非动眼睡眠 (NREM)，患者可唤醒，体现更好的合作性 无呼吸抑制 抗交感 激动脑桥和延髓的α2受体，抑制NE的释放 有效降低机体的应激反应，而无呼吸抑制 镇静、镇痛 激动中枢蓝斑α2受体，产生镇静作用 激动脊髓及脊髓、外周的α2受体的亚型而产生镇痛作用 镇静、镇痛常用药物-右美托咪定 * 右美托咪定, a2 受体和中枢神经系统 作用位点： 大脑 (蓝斑核) 脊髓 交感神经 中枢神经系统 镇静/催眠 抗焦虑 镇痛 交感神经 ? 交感神经活性 ? BP, ? HR 右美托咪定 脊髓 蓝斑核 第四脑室 脑桥 大脑 小脑 * ? ? α2A α2C α2A α2A 抗焦虑 α2B α2B X α2B X α2A 镇静 心动过缓 减少心动过速 抗寒颤 血管收缩 血管舒张 利尿 镇痛 ?2受体亚型 ?2 受体生理机制 * 作用机制 alpha-2A 受体产生镇静、催眠、镇痛、阻滞交感神经、神经保护以及抑制胰岛素分泌 alpha-2B 受体抑制寒颤，作用脊髓背角位点产生镇痛作用，诱导外周血管收缩 alpha-2C 受体与调节认知功能，感觉处理，情绪和兴奋性刺激诱导自主活动，调节肾上腺素从肾上腺髓质外流。 * 机械通气患者： 浅镇静（EGDS的基础用药）：改善病人的长期预后 深镇静中的基础镇静：减少其他镇静剂及阿片类药物用量 非机械通气患者：无呼吸抑制 关于谵妄： 减少谵妄持续时间：指南推荐（+2B） 其他： 利用副作用：减慢心率，降低心肌氧耗 抗交感风暴、抗应激作用 右美托咪定在ICU镇静的应用指征 * 早期目标导向型镇静是通往未来的桥梁 过去 深镇静 舒适 传统药物 苯二氮卓类，丙泊酚 从麻醉衍生而来 催眠/健忘 着眼于短期 通气 有效性 现在 浅镇静 舒适 新型药物 α2受体激动剂 重症患者回顾性研究 目标镇静 长期效果 以患者为中心 认知功能 * 早期目标导向型镇静符合现代要求 早期目标导向型镇静与现行临床实践是一致的，而且与国际指南相吻合; 早期目标导向型镇静模拟临床实际情况，是一项将药物潜在安全性与目标浅镇静的优势相结合的措施； 早期目标导向型镇静要求频繁地监测患者的自主反应（“觉醒能力”），镇静深度，以及谵妄； 所有干预治疗都是在开始机械通气不久后实施的，使其潜在的优势最大化; 治疗由床边护士实施，早期目标导向型镇静将会用于目前ICU护理实践。 * 深镇静一定不需要么？ 28只新西兰白兔随机分为两组：轻度肺损伤和重度肺损伤； 给予4h低潮气量MV，每组分为两亚组：轻度肺损伤+保留自主呼吸、轻度肺损伤+无自主呼吸（给予肌松药）、重度肺损伤+保留自主呼吸以及重度肺损伤+无自主呼吸； 评估氧合、气道压、肺组织学改变 Crit Care Med.?2013 Feb;41(2):536-45. * 重症患者：目标导向性镇静 山东省立医院 重症医学科 王 鹏 2015-7-11 * 2013年PAD指南启示 更简单、更容易操作 强化了评分的要求，大部分强调浅镇静，镇静镇痛效果要重视临床表现 弱化了各种药物间（尤其是镇痛药）的差别 不再统一强调每日唤醒 重点强调了谵妄的发生，认为没有可靠的药物治疗谵妄，尽早开始活动可有效预防谵妄 临床常见问题与困惑 镇静程度较深，尤其是早期（有意或无意），而对部分认为配合的患者忽略镇静镇痛 只镇静不镇痛，镇静之前要先想到镇痛 镇静期间发生脑梗塞，没能及时发现，尤其是老年高危患者 镇静花费较大，与家属沟通不够，造成误解 临床常见问题与困惑 镇静之前要考虑存在的医源性烦躁不安因素：呼吸机调整是否合适，尿潴留等 对神经重症的镇静重视不够，是“冷静”治疗的一部分 关于耐药和蓄积，尤其老年人和肝肾功能不全患者 血压降低与应用镇静药的关系 临床常见问题与困惑 对血压降低的患者是否镇静 需长时间镇静患者如何调整用药及可能导致的问题 如何联合镇静 传统镇静方法还有没有用武之地 如何保证贯彻执行 一些新观点 把镇静放到整个治疗目标去考虑，是整个治疗的一部分，非常重要 不仅仅是舒适安全，这仅是初级目标 如：ARDS急性期，镇静 实施肺保护策略，降