危重（icu）病人的营养支持77.pptVIP

危重（ICU）病人的营养支持 ;创伤（手术）和感染导致的机体反应 第一次打击(适应性机体反应) 创伤（手术）、感染、休克 单器官功能 第二次打击（超常性机体反应） 衰竭为主 近90%为多器官功能衰竭 ? 肠功能衰竭 ? SIRS-CARS失衡 ? 继发MODS ;全身炎症和MODS认识的变迁① 1.70年代中期—80 年代中期：称MSOF或MOF， 归咎于未控制的感染。 治疗—控制感染 2. 80 年代中期—90年代中期：称MODS，是“失控的 全身炎症反应”导致的促炎物质损伤的结果，机体免 疫功能紊乱及促炎介质的级联反应致使病情恶化， 即 “全身炎症反应综合征”（SIRS） 治疗—促炎物质中和剂和拮抗剂。;全身炎症和MODS认识的变迁② 3. 90年代中期以来:炎症反应导致促炎物质同时,也诱发抗炎物质产生,炎症反应的转归取决于二者平衡,任何一方的过度优势均可导致MODS。 促炎与抗炎经历相持和交替制衡后，抗炎机制往往获得优势，造成免疫麻痹，称为“代偿性抗炎反应综合征”（CARS）；若促炎、抗炎二者均亢进，使免疫陷入更严重紊乱，称“混合性抗炎反应综合征”（MARS） 治疗：用“免疫调整”来达到SIRS/CARS（或MARS）平衡。CARS状态使用免疫增强剂（IF-r）；促炎反应占优势进行抗炎治疗（TNFα的单克隆抗体afelinomab）。 ;应激与肠道损害① ——肠粘膜屏障功能 ? 机械屏障 肠粘膜组织结构完整 肠蠕动 ? 化学屏障 上皮表面粘液、胃酸、消化酶 ? 免疫屏障 胃肠相关淋巴组织（占淋巴细胞的60%） 产生的分泌型免疫球蛋白（S-IgA） ? 生物屏障 肠腔内正常的菌群关系，厌、需氧菌 比例（B/E） * 借助这些屏障功能，防止微生物及其毒素由肠腔通过 肠壁侵入淋巴结、血液的功能 ;应激与肠道损害② ——细菌/内毒素移位 肠粘膜屏障功能破坏???肠道内细菌/内毒素通过 肠粘膜侵入肠道以外的无菌部位，如肠系膜淋巴结、 门脉系统、肝、脾以致全身的感染过程。常见于创伤、 感染、放疗、化疗、 肠道疾病和传统的肠外营养。 ;应激与肠道损伤③ ——细菌/内毒素移位的原因 ? 肠道直接损伤：放疗、化疗、化学药品及毒素 ? 肠疾病粘膜受损：克罗恩病、溃疡性结肠炎、肠 梗阻、急性出血性肠炎。 ? 肠道间接损伤：肠道是应激的中心器官，是MODS 的始动器官，是灾难的策源地：细胞因子、炎症介 子、缺血再灌注损伤、氧自由基损伤、GLn缺乏等 导致肠粘膜屏障功能破坏，细菌移位，产生自身细 菌的肠源性感染，脓毒症，以致MODS。 ;应激与肠道损伤④ — 细菌/内毒素移位的机理 ? 通过组织结构破坏的肠粘膜移位 ? 通过渗透性增强但结构完整的肠粘膜 — 保护、恢复肠粘膜损伤、防治细菌/内毒素移位， 是危重病人处理的关键环节之一。 ;创伤（手术）和感染时的神经、内分泌变化 外周刺激→下丘脑→神经、内分泌反应： 交感神经兴奋，胰岛素分泌减少； 肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素、促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素、抗利尿激素分泌增加。; 创伤（手术）和感染时的代谢变化① ——能量代谢： ? 高代谢，尤其高分解代谢，使能量消耗上升，但 不象以往报告那样高。静息能量消耗（