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心血管活性药物在围手术期的应用 课件.ppt 99页

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心血管活性药物在围手术期的应用 课件
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病例 整个手术历时1.5小时,术中补液1500ml.拔管前BP约135/90 mmHg,心室率120次/分,给予艾司洛尔30mg,乌拉地尔12.5mg 后拔管,拔管后BP稳定在110/70 mmHg,心室率稳定在85次/分左右。患者回病房之前方从外科医师处了解术前用了25%甘露醇250 ml加1250ml生理盐水口服用于肠道清洗,但未开医嘱,也未充分给予静脉补液。 病例  患者术前虽然有心功能不全表现,但由于做了心脏方面的准备,所以并未表现为主要矛盾。相反由于体液的大量丢失,难以维持其基本的生理功能,容量问题已成为主要矛盾。 病例 造成患者容量不足的原因: 术前肠道准备时未充分考虑到个体差异;系接台手术,禁食时间过长等。患者入室后心室率很快,是对低血容量的代偿,但患者有严重的房颤,易误认为未控制好的房颤,给予艾司洛尔后心脏β受体被阻滞,心率虽然控制下来了,但心肌收缩力也下降,其自身的代偿机制也被干扰,因此血压下降。麻醉诱导后血管床进一步扩张,进一步加重了低血压状况。由于所欠容量太多,所以对升压药不敏感,而且小幅度的升压后也不容易维持。 病例 患者有较严重的二尖瓣狭窄,肺有淤血,理论上要求限制液体的输入。在对其低血容量不能正确地估计的时候往往不敢快速输液,怕加重其肺淤血,其低血压和快速房颤也易误认为心功能不好的一种表现,如果继续控制液体的输入或按心衰治疗将非常危险。对该患者艾司洛尔要慎用,以免干扰其自身代偿机制。 ③体外循环的影响 应激反应 炎症反应 CPB管道对麻药的吸附 肺隔离导致肺对循环中血管活性物质降解减少 精氨酸—后叶加压素增加 ④其它 麻醉镇痛不全 肌肉松弛药作用逐渐消失 (6)术中高血压的危害 增加心脏后负荷与耗氧,可导致心肌缺血或梗塞 增加术野出血或渗血 CPB中可导致血球破坏增加 可能导致脑血管意外,脑出血 可能导致心脏、瓣膜、血管缝线撕脱致手术失败 正确处理围术期高血压 处理原则: 先调整麻醉深浅,再根据具体情况和血压的变动趋势来使用血管扩张药。 不单纯依靠血管扩张药来解决心血管手术中的高血压问题。 降压的极限与禁忌症 后负荷降低必须有一定的限度: SABP≥80mmHg MAP:60 ~ 70mmHg 高血压病人MAP ≥80 ~ 90mmHg 禁忌症: 血容量不足;大出血;贫血 降压前的准备工作: 快速输血输液的通道 备好升压药:多巴胺、苯肾、副肾等 常用的血管扩张药 硝普钠(Sodium Nitroprusside) 硝酸甘油(Nitroglycerin) 酚妥拉明(Phentolamine) 乌拉地尔(Urapidil) 尼卡地平(Nicardipine) 地尔硫卓(Diltiazem) 前列腺素E1(Prostaglandin E1 PGE1) 前列环素(Prostacyclin PGI2) 理想血管扩张药应具备条件 给药方便,效果确实可靠 起效快,恢复快,易排泄,不蓄积 易调控,作用可以预见 无毒、副作用 不引起反射性心动过速 不易出现快速赖药性 停药后不发生高血压反跳 (1)硝普钠(Sodium Nitroprusside) 机制:亚硝基(-NO)作用血管平滑肌受体 特点:①同时扩张小动脉与静脉血管,降低 前后负荷 ②可降低肺动脉压力及肺血管阻力 ③随心功能不同,硝普钠的血流动力学 会有显著不同。一般规律是,心功能不全病人,硝普钠使肺毛压及肺动脉压均有降低,但由于心输出量及每搏量显著增加,心功能改善,致心率并不随动脉压的合理下降而反射性增速,相反会减慢。心功能正常者,硝普钠使外周阻力降低,左心室充盈压下降,动脉压降低和心输出量不同程度下降,结果多伴有反射性心动过速。 硝普钠 缺点:①易产生快速赖药性和高血压反跳 ②可引起反射性心动过速及肺内分流增加 ③引起冠脉窃血 ④脑病及颅内压增高时扩张脑血管可进一 步增高颅内压。 ⑤氰化物中毒 硝普钠 应用:①心脏手术扩张外周血管, 降低外周阻力。 ②控制高血压 ③降低肺动脉压 ④控制性降压 ⑤低心排综合征 用法:0.5 ~5 μg/kg/min 硝普钠的代谢 代谢途径: ①与正铁血红蛋白反应,生成氰正 铁血

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