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心 力 衰 竭;目的要求:
? 掌握心力衰竭的临床表现、诊断与治疗
? 熟悉心力衰竭的病因、病理生理
? 了解慢性心力衰竭的分类和辅助检查
;0;; 二、诱因
1.感染
2.心律失常
3.血容量增加
4.过度体力劳累或情绪激动
5.治疗不当
6.原有心脏病变加重或并发其他疾病;一.代偿机制
1.收缩性心力衰竭
? 反映心肌收缩力的参数:
心排血量(CO)= SV(每搏量)×HR
心脏指数(CI)=CO/BSA(2.5L/min.m2)
射血分数(EF) 50%
? 反映左室前负荷的参数:
左室舒张末压(LVEDP/PCWP)12mmHg;a 心功能正常:CO与LVEDP均正常
b 隐匿性心力衰竭:CO降低、LVEDP正常
c 心力衰竭:CO与LVEDP均降低 ;30%;舒张性心力衰竭的分类
? 主动舒张功能障碍
冠心病:心肌缺血---能量供应减少
---能量依赖性心肌细胞内Ca2+浓度增加
? 心室肌的顺应性下降与充盈障碍
高血压、肥厚性心肌病:心室肥厚; 舒张性心力衰竭时,心室顺应性降低,心室压力-容量曲线向左上方移位,即在任何特定的舒张末期压时,心室舒张末期容量小于正常人; 舒张性心力衰竭时,任取一点a ,在心室舒张末期压力相等的情况下,心室舒张末期容量(d)小于正常人(e); 舒张性心力衰竭
Diastolic Heart Failure ;项 目; 二. 神经体液的代偿机制
1.交感神经兴奋性增强
? 暂时的支持效应
? 长期的不利作用
周围血管收缩---心脏后负荷增加
心率加快---心肌耗氧量增加
去甲肾上腺素对心肌细胞的直接毒性作用; 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)激活
? 对心力衰竭的代偿作用
心肌收缩力增强---增加SV、维持CO
增加阻力负荷---血管收缩维持血压
醛固酮分泌---维持血容量、增加前负荷
? 长期的不利作用---细胞和组织的重构:
血管紧张素Ⅱ---心肌收缩蛋白合成增加
醛固酮---胶原纤维增多;慢性心力衰竭病理生理学特点;3.心力衰竭时各种体液因子的改变
? 心钠素(ANF)
利钠、利尿、扩张血管、抑制肾素和醛固酮分泌等作用,心力衰竭早期分泌增加,终末期正常或减少。
? 精氨酸加压素(arginine vasopressin)
发挥收缩血管、抗利尿作用。
? 缓激肽(bradykinin)
分泌增加,刺激内皮细胞分泌 NO。 ;三.心肌损害和心室重构
1.心室重构的概念
心脏几何形态、心肌细胞及其间质成份
发生一系列改变的病理及病理生理现象。
2.心室重构与心力衰竭的关系
早期:心脏重构具有代偿意义;
晚期:心肌细胞能量供应减少/利用障碍致
心肌细胞坏死、心肌纤维化。 ;心力衰竭的类型
? 左心衰、右心衰和全心衰
? 急性和慢性心衰
? 收缩性或舒张性心力衰竭
;;;? 目的:
评定运动耐力
评价心衰疗效
? 方法:
重度心功能不全:步行距离<150m
中度心功能不全:步行距离150~425m
轻度心功能不全:步行距离426~550m ;Killip 分级;第一节 慢性心力衰竭;中国慢性心力衰竭病因学的变化;一、左心衰竭
1.症状
? 肺淤血为主的症状
呼吸困难类型:
劳累性呼吸困难
端坐呼吸
夜间阵发性呼吸困难/心源性哮喘
急性肺水肿
咳嗽、咳痰与咯血 ;? 心排血量降低的表现:
乏力、疲倦、头晕、心慌
尿少、肾功能衰竭症状
2.体征
? 肺部湿性罗音
? 心脏体征:
除舒张性心衰以外,均有心脏扩大;
肺动脉瓣区第二心音亢进;
舒张期奔马律。 ;二、右心衰竭
1. 体循环淤血为主的症状
消化道症状
劳力性呼吸困难
2. 体征
水肿的特征
颈静脉征:主要体征和特征性改变
肝脏肿大
心脏体征;三、全心衰竭
特点:
? 右心衰竭出现以后,肺淤血症状减轻;
? 左、右心室同时衰竭者,肺淤血征往往不很严重。;一、X线检查1. 心影大小与外形2. 早期肺静脉压增高:肺门血管影增强3. 慢性肺淤血:间质性肺水肿二、超声心动图1. 心腔大小变化和心内结构2. 估计心脏功能 ? 左室收缩功能:LVEF ? 左室舒张功能:E/A值;M型超声心动图
正常二尖瓣波群区示意图; 超声多普勒测定心室舒张功能
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