病理课件 细胞和组织的适应损伤与修复整理PPT课件.ppt

2.光镜：病变细胞体积增大，胞浆内布满红染的细小颗粒，称为颗粒变性， 若进一步发展，细胞更趋肿大，胞质疏松、淡染，称为水样变性。最严重时，整个细胞高度膨胀，圆而透亮，称气球样变。 肝细胞水肿 肾小管上皮细胞水肿 二、脂肪变性 （一）概念：正常不含脂滴的细胞出现了脂滴，或正常含有少量脂滴的细胞（饱食后的肝细胞）脂滴增多，称为脂肪变性。 （二）好发部位：心、肝、肾等器官实质细胞，其中以肝脏为最多见。 （三）病变 1.肉眼：肝体积均匀性肿大，边缘钝，包膜紧张，色淡黄，质软，比重减轻。切面有油腻感,正常肝纹理消失，实质隆起，间质下陷。 2.镜下：细胞肿大，胞浆内有大小不等空泡。 （四）结局： 可逆。 三、玻璃样变性 （一）概念：在细胞内或细胞外间质中出现均匀、红染的半透明毛玻璃样物质称为玻璃样变性，又称透明变性。 （二）常见类型有三种： 1.血管壁玻璃样变性 （1）部位：良性高血压病的细动脉，尤其是肾、脑、脾及视网膜的细动脉。 （2）机制：由于细动脉持续痉挛，使内膜通透性增大，管腔内血浆蛋白渗入内膜沉积于血管壁，还可有基底膜样物质沉着。 脾脏白髓中央动脉玻变 2.结缔组织玻璃样变性 （1）部位：瘢痕、纤维化的肾小球、A粥样硬化斑块等。 （2）肉眼：灰白、半透明、坚韧、无弹性→毛玻璃状。 （3）镜下：纤维细胞减少，胶原纤维相互融合成梁状或片状均质红染半透明物。 3.细胞内玻璃样变性 （1）肾小管上皮细胞内的玻璃样小滴 （2）酒精性肝病时肝细胞胞浆内的Mallory小体 （3）浆细胞胞浆内的Russell小体 第3节 细胞死亡 细胞死亡的概念 细胞因遭受严重损伤累及细胞核时呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化，称细胞死亡（cell death）。包括坏死和凋亡两大类。 一、坏死 （一）概念：活体局部组织、细胞的死亡。坏死是一种不可逆性损伤，多数由变性发展而来。 （二）基本病变 1.细胞核改变：坏死的主要形态学标志。 正常细胞 核固缩 核碎裂 核溶解 2．细胞浆和细胞膜的变化 （1）因细胞浆内嗜碱性核糖体减少或解体，细胞浆呈强嗜酸性而红染。 （2）细胞浆内的细胞器崩解呈颗粒状。 （3）最后细胞膜崩解，细胞内容物溢出，引起周围组织的炎症反应。 3．间质的变化 实质细胞坏死后，胶原纤维肿胀、崩解、最后与基质共同液化。最终死亡细胞与崩解的间质融合成一片无结构、红染的颗粒状物或液状物。 坏死的大体形态学变化的出现需要一定时间，一般来说，组织坏死后浑浊无光泽，颜色苍白；失去弹性；无血管搏动，切开无新鲜血液流出；无运动功能，无感觉。 （二）坏死的类型 1.凝固性坏死 （1）发生机制：组织坏死后持续性酸中毒蛋白质变性凝固占优势。 （2）好发部位：蛋白质丰富的实质性器官如脾、肾、心等。 （3）肉眼观：坏死组织呈灰白或土黄色、质实而干燥，边缘有暗红色充血出血带，与健康组织有明显的分界。 （4）镜下：坏死细胞的微细结构消失，但仍可见组织结构的轮廓 干酪样坏死 （1）本质： 彻底的凝固性坏死 （2）结核病的特征性病变。 （3）肉眼观：坏死呈白色或微黄，质松软，细腻，似奶酪，因而得名 2.液化性坏死 （1）细胞坏死后以酶性消化、水解占优势，坏死组织溶解呈液态。 （2）常见于含脂质多、蛋白质少的器官（如脑和脊髓）或蛋白水解酶多的器官（如胰腺组织）。化脓、脂肪坏死、脑软化及由细胞水肿发展来的溶解性坏死都属于液化性坏死。 3.坏疽 （1）概念：组织坏死后继发腐败菌感染形成黑色的硫化铁。 （2）发生机制： 坏死组织 腐败菌 硫化氢 红细胞 崩解 铁离子 硫化铁 表 三 类 坏 疽 的 特 点 发生条件 常见部位 肉眼病变 腐败菌 感染 全身中 毒症状 干性坏疽 动脉阻塞、 静脉通畅 四肢等 干燥、皱缩、黑色，分界清楚、水分少 轻 轻 湿性坏疽 动脉、静脉 均阻塞 子宫、肠、阑尾、肺、胆囊等 肿胀、蓝绿色、分界不清、水分多 重 重 气性坏疽 较深的开放性创伤 肌肉 坏死组织内含气，有奇臭 合并产气夹膜杆菌等厌氧菌感染 重 细胞和组织的适应、损伤与修复 第1节 细胞和组织的适应 适应的概念 细胞、组织和器官耐受内、外环境的各种刺激得以存活而在代谢、功能和结构上发生相应变化的过程称为适应（adaptation） 正常细胞 适应细胞 细胞死亡 坏死凋亡 萎缩肥大 增生化生 可逆性损伤的细胞 变性 正常、适应、损伤细胞间的关系 适应 萎缩 肥大 增生 化生 一、萎 缩 (atrophy) （一）??概念：发育正常的器官、组织或实质细胞的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。 压迫性萎缩 （三）病理变化 肉眼观，萎缩器官体积均匀性缩小,重量减轻,被膜皱缩,颜色