脑出血与动脉瘤2015.06教学讲义.pptVIP

护 理 诊 断 脑灌注异常 与颅内出血，血肿压迫有关 躯体移动障碍与肢体偏瘫有关。 便秘与长期卧床有关 生活自理能力下降 与颅内血肿刺激及偏瘫长期卧床有关 知识缺乏与文化程度有关 有废用综合征的危险与运动障碍及长期卧床有关 有皮肤完整性受损的危险与长期卧床有关。 潜在并发症 再出血、脑疝、血栓 感染 　 护理措施 脑灌注异常 1、评估并记录患者的意识,瞳孔大小，位置，对光反应；运动及肢体力量；生命体征的变化。发现异常及时汇报医生。 2、抬高床头15°-30°，促进脑部血液回流，减轻脑水肿。 3、急性期绝对卧床休息，避免不必要的搬动。 4、保持病室安静，空气新鲜，嘱咐家属减少探视，一切护理操作均应轻柔。严密监测血压，发现血压过高或过低应及时通知医生，并遵医嘱进行治疗。 躯体移动障碍 1、生活护理：根据日常生活能力给予病人相应的协助，增加病人的舒适感和满足病人的基本生活需求。 2、运动训练：根据一般情况选择合适的运动方式、持续时间、运动频度和进展速度，告知病人及家属目的及注意事项，让他们积极配合，患肢注意保暖防寒，指导并协助被动运动，如抬高、屈曲等。 3、心理护理：关心、尊重病人，鼓励其表达自己的感受，避免任何刺激和伤害病人的言行，多与病人家属沟通，耐心解答问题，鼓励病人及家属主动参与治疗、护理活动。 4、用药护理：遵医嘱使用药物，观察不良反应及药效。 脑出血 护理疾病查房 概 述 脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血，占全部脑卒中的10％～30％。 病　因 高血压伴颅内小动脉硬化（最常见）； 　先天性动脉瘤； 　颅内动-静脉畸形； 　脑动脉炎及血液病。　　 发病机制和病理变化 发病机制 　　　　　　　　　　　　　　　 　高血压→脑内A硬化→微血管瘤―→破裂 　　　　　　　　　 　　　　　　 　　　出血　 　高血压→血管痉挛― ― →坏死、破裂 BP ↑ 缺血缺氧 发病机制和病理变化 病理变化 　70％脑出血发生于基底节区 　的壳核及内囊区。 　出血→血肿→颅内容积↑　　 　 　↓ 　 ↓ 　　 ↓ 　 脑疝―→脑干→死。 　脑组织水肿―→颅内压↑ 压迫 临床表现 临床特点 　多见于50岁以上有高血压病史者； 　体力活动或情绪激动时发病多无前驱症状； 　起病较急，症状于数分钟至数小时达高峰； 　血压明显升高、剧烈头痛、呕吐、失语、肢 　体瘫痪和意识障碍等局灶定位和全脑症状。 临床表现 脑桥出血 　脑干出血最常见部位。 　立即昏迷、双侧瞳孔缩小如针尖样、呕吐 　咖啡色样胃内容物、中枢性高热、中枢性 　呼吸衰竭、四肢瘫痪。 　多于48小时内死亡。 临床表现 小脑出血 　轻者眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈疼痛和平 　衡障碍但无肢体瘫痪（常见临床特点）。 　重者发病时或发病后12－24小时内出现颅 　内压迅速增高、昏迷、枕骨大孔疝形成而 　死亡（血肿压迫脑干之故）。 临床表现 脑室出血 　轻者头痛、呕吐、脑膜刺激 　征，多无意识障碍及局灶症状。 　重者立即昏迷、频繁呕吐、瞳孔呈针尖样缩 　小之后散大、高热、深大呼吸、四肢弛缓性 　瘫痪而迅速死亡。 临床表现 脑叶出血 　顶叶出血最常见。 　头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液（出 　血破入珠网膜下腔）。 　偏瘫、偏身感觉障碍、失语、偏盲等局灶症 　状和体征（出血脑叶的局灶定位症状）。 辅助检查 　 血常规 　WBC增高。 尿常规 　蛋白尿及尿糖阳性。 血生化 　血尿素氮、血糖、血脂 　增高等。　 辅助检查 头颅CT或MRI（首选检查项目） 　病后立即出现高密度影像。 辅助检查 脑脊液（非常规检查） 　外观呈血性（血液破入脑室）、压力增高。 　应严格掌握适应症（可诱发脑疝）。 脑血管造影 　动脉瘤、血管畸形征像。 治疗要点 治疗原则： 防止再出血；控制脑水肿；降低颅内压； 维持机体功能；防止并发症。 控制血压 　随颅内压下降血压亦降低。 　血压高于220/120mmHg时行降压处理。 　常用硫酸镁、速尿等（作用缓和）。 应将血压控制于较平时略高水平 急性期血压骤然下降提示病情危重 治疗要点 控制脑水肿 　　20％甘露醇、速尿、10％复方甘油、地塞米松、10％白蛋白。 应用止血和凝血药物 手术治疗 　　 假性动脉瘤 原因： 假性动脉瘤是血管损伤的并发症，因火器伤、刺伤、医源性损伤等致动脉壁全层破裂出血。由于血管周围有较厚的软组织，在血管破口周围形成血肿，因动脉搏动的持续冲击力，使血管破口与血肿相通形成搏动性血肿。约在伤后1个月后，血肿机化形成外壁，血肿腔内面为动脉内膜细胞延伸形成内膜，称为假性动脉瘤。它与真性动脉瘤的区别在于，它不像真性动脉瘤那样具有动脉血管的外膜、中层弹力纤维和内膜三层结构。 临床表现： 局部