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脑出血影像学幻灯片教程.ppt
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脑出血的影像诊断
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脑出血的影像诊断
分类:1)外伤性
2)非外伤性(自发性):原发性
继发性
病因:1)高血压
2)其他:动脉粥样硬化,血液病 脑淀粉样血管病变、A瘤、 AVM、瘤卒中、Moyamoya、夹层A瘤、梗死后出血、抗凝或溶栓治疗等
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脑出血CT表现
CT诊断脑出血相当可靠,血肿呈特征性的高密度,还可发现临床表现不明显的小血肿。
按病程分为:
急性期1W内
吸收期2-8W
囊腔形成期9W后三期。
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脑出血CT
急性脑出血CT表现:呈圆形或不规则的高密度影,后者乃为血红蛋白的反映,血肿边缘光滑或呈锯齿状,中心密度更高更均匀,周围可有血管源性水肿。可以破人脑室系统,但一般不进入脑池。常不强化。
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脑出血CT
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脑出血CT
脑出血CT吸收期:始于第二周,随着血色素、坏死组织和黄变液被吞噬,血肿从高密度变为等密度或低密度,体积相应缩小。25%左右的血肿周边可呈环状强化。脑叶出血比基底节和小脑出血常见,此期需于肿瘤和脓肿鉴别。
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脑出血CT
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脑出血MRI
现在各家一般使用高场强(1.0T以上)的核磁扫描仪,分期也逐渐统一,使得脑出血MRI的诊断有了统一标准。
高场强脑出血MRI信号反映了血肿的病理演变规律,即含氧血红蛋白(HBO2)-脱氧血红蛋白(DHB)-正铁血红蛋白(MHB)-含铁血黄素的变化。
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脑出血MRI
含氧血红蛋白(HBO2)为非顺磁性物质
脱氧血红蛋白(DHB)为顺磁性物质,但在完整的红细胞内分布不均匀,只能产生缩短T2驰豫效应
正铁血红蛋白(MHB)明显的顺磁性,可缩短T1延长T2驰豫
铁蛋白和含铁血黄素明显缩短T2驰豫
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脑出血MRI
高场强条件下血肿按时相分5期
超急性期(24h内)
急性期(2-7d)
亚急性期(8-30d)
慢性期(1-2m)
残腔期(3m后)
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脑出血MRI
超急性期(24h内)主要为完整红细胞内的HBO2组成,相当于一包全血。
1期(6h内)血肿未凝结与皱缩 ,T1等低,T2高信号
2期(6-24h)血肿内血浆吸收水分减少缩短 T1、T2,呈等信号
接近24h的血肿内HBO2向DHB转化。
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超急性期脑出血MRI
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超急性期脑出血MRI
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MRI
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急性期MRI
急性期(2-7d),MRI信号反映血红蛋白的三种形式
2-4d,红细胞内的DHB,T1等信号,T2极低信号
5-7d,红细胞开始溶解,血肿周边DHB演变为游离未稀释的MHB,T1外高中低信号,T2低信号
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急性期脑出血MRI
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急性期脑出血MRI
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急性期MRI
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MRI
亚急性期(8-30d),血肿周边DHB演变为MHB,逐渐向中心部推移,直至整个血肿内均演变成游离稀释的MHB ,此期血肿信号最具特征性,
8-15d ,T1、 T2均表现为外高中低信号
16-30d, T1、T2均匀高信号,血肿周边隐约可见含铁血黄素黑线
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MRI亚急性1期MRI
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MRI亚急性1期MRI
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亚急性2期MRI
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MRI亚急性2期MRI
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MRI
慢性期1-2m,血肿由游离稀释的MHB组成,周边包绕含铁血黄素沉积环,T1、T2高信号,被低信号环包绕。
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MRI
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MRI
脑内血肿残腔期,3m以后至数年,血肿囊变液化,主要由低蛋白囊液组成,呈长T1T2信号,近似脑脊液信号。
最后随着水分的吸收,仅仅遗留裂隙状残腔,周围绕以含铁血黄素沉积形成的低信号环。
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不同病因的脑出血MRI表现
海绵状血管瘤
脑淀粉样血管病
动脉瘤
血管畸形
肿瘤卒中
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海绵状血管瘤
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肿瘤卒中
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肿瘤卒中
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肿瘤卒中
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动脉瘤致脑内出血
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动脉瘤致脑内出血
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隐匿血管畸形
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隐匿血管畸形
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静脉畸形
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AVM出血
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小脑上动脉AVM脑出血
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梗塞后出血
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类似脑出血的动脉瘤
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