COPD医疗治疗看护管理查房-刘玲凤.pptVIP

4.协助患者有效排痰 在临床中应很好地把握“湿、翻、拍、咳”四字诀。促进痰液稀释，利于咳出，并防止肺泡萎缩及肺不张。 湿——湿化呼吸道。①增加液体摄入②增加室内湿度③雾化吸入。 翻——勤翻身。有利于痰液排出，防止肺泡萎缩和肺不张，起到体位引流的作用。 拍——拍背。拍背掌握正确的方法，注意：饭后1小时内不宜拍背，以免引起呕吐，拍背时患者侧卧位、去枕，以利于痰液引流。 咳——咳痰。鼓励并协助患者排痰，必要时使用吸痰器。 慢性阻塞性肺疾病患者的护理查房 内一科刘玲凤 2014年4月16日 定义 慢性阻塞性肺疾病：简称慢阻肺（COPD），是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。 概述 COPD患病率和死亡率高，死亡率居所有死因的第4位，且逐年增加。 有研究显示，至2020年，COPD将成为世界疾病经济负担的第5位。 1992年对我国北部及中部地区农村调查显示：COPD的患病率占15岁以上人群的3%。 慢性支气管炎（简称慢支） 指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，临床上以咳嗽、咳痰或伴喘息及反复发作的慢性过程为特点。 诊断标准：每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续两年或以上，并排除其他已知原因的慢性咳嗽。 病因 吸烟：为重要的发病因素，烟草中的焦油、尼 古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞， 使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低而致感 染。 职业粉尘和化学物质：可损伤气道黏膜，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，易并发感染。 感染：长期、反复病毒或细菌等感染，可破坏气道正常的防御功能，损伤细支气管和肺泡。 空气污染：大气中的二氧化硫、二氧化氮、氯气等有害气体可损伤气道粘膜，并有细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增多，为细菌感染创造条件。 蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白酶对组织有损伤和破坏作用，抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶有抑制功能。两者失衡均可导致组织结构破坏产生肺气肿。 其他：呼吸道防御功能及免疫功能降低、自主神经功能失调等 发病机制 COPD 慢性支气管炎 肺气肿 支气管上皮组织变性、坏死 ，溃疡形成。纤毛倒伏、变 短、部分脱落。 各级支气管壁有炎症细胞 浸润，浆细胞，淋巴细胞。 肺过渡膨胀，弹性减退， 表面可见多个大小不一的 大泡 临床表现 （1）慢性咳嗽：冬春寒冷季节明显，体位改变有阵咳。 （2）咳痰：一般为白色粘痰或浆液性泡沫痰 （3）气短或呼吸困难：逐渐加重 （4）喘息和胸闷 （5）其他：体重下降、食欲减退 病程分期 急性加重期：指在短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重、脓痰量增多，可伴发热等症状。 稳定期：指咳嗽、咳痰及气短等症状稳定或轻微。 并发症 自发性气胸 慢性呼吸衰竭 慢性肺源性心 脏病 肺性脑病 （1）自发性气胸：如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，通过X线检查可以确诊。 （2）慢性呼吸衰竭：常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和(或)高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。 ( 3 ) 慢性肺源性心脏病：由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。 ( 4 ) 肺性脑病：原有的呼吸衰竭症状加重并出现神经、精神症状如神志恍惚、嗜睡或谵妄、四肢抽搐甚至昏迷等 实验室及其他检查 1．肺功能检查　是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 2．动脉血气分析　低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调等。当PaO2＜60mmHg伴或（不伴）PaCO2＞50mmHg时，提示呼吸衰竭。 3、血常规　RBC↑，HB↑。感染时WBC↑，N↑。 4、X线检查　肺纹理粗乱，胸廓前后径增大，肋间隙增宽，肋骨平行，两肺野透亮度增加。 治疗要点 1.稳定期治疗 病人教育，戒烟；药物治疗（抗炎、解痉、祛痰）；长期家庭氧疗；加强营养；加强呼吸功能锻炼，改善肺功能。 2.急性加重期的治疗 控制感染，祛痰、镇咳，解痉、平喘等，重症患者可使用糖皮质激素。 病史汇报 病史汇报 患者李友雷，18床，男性，61岁，因再发咳嗽咳痰伴心悸、气促不适加重数天入院，门诊拟慢阻肺，肺心病”于4月14日收至我科 入院诊断：慢性阻塞性肺疾病急性加重期、肺源性心脏病、心功能不全 入科时患者神志清楚，消瘦貌，喘促状，桶状胸。肋间隙增宽，双侧语颤减弱，叩诊过清音，两肺呼吸音低、可闻及散在湿啰音，心律不齐。四肢活动自如，双下肢凹陷性水肿，肢端温暖。测体温36.5℃，P：120次/分，R：25次/分，B