肝性脑病诊疗,知识讲解.pptVIP

肝 性 脑 病 ;一、概 念;二、病因和发病机制 ;（二）诱因： ;（三）发病机制： 目前比较公认的病理生理基础是由于肝功能衰竭和门静脉高压时，来自肠道的有害物质或体内生成的有毒物质未能被肝细胞代谢解毒，经侧支循环直接进入体循环，通过血脑屏障进入脑部导致大脑功能紊乱。 如氨中毒学说、假性神经递质学说、氨基酸代谢不平衡学说等。;氨的形成和代谢血氨主要来自肠道、肾和骨髓肌生成的氨，但胃肠道是氨进入身体的主要门户。 氨在肠道的吸收主要以非离子型氨（NH3） 弥散进入肠膜，游离的 NH3 有毒性，且能透过血脑屏障； NH3 和NH4+的互相转化受结肠内ph 梯度的影响。;在肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨增高。 许多诱发肝性脑病的因素能影响血氨进入脑组织的量，和（或）改变脑组织对氨的敏感性。 摄入过多的含氮食物（ 高蛋白饮食） 或药物，或上消化道出血 （每100ml 血液约含20g 蛋白质）时，肠内产氨增多。 ;低钾性碱中毒进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症等均可导致低钾血症。 低血容量与缺氧见于上消化道出血、大量放腹水、利尿等情况。休克与缺氧可导致肾前性氮质血症，使血氨增高。脑细胞缺氧可降低脑对氨毒的耐受性。 便秘使含氨、胺类和其他有毒衍生物与结肠粘膜接触的时间延长，有利于毒物吸收。 感染增加组织分解代谢从而增加产氨，失水可加重肾前性氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性。;三、临床表现及临床分期 ;四、辅助检查 ;（四）、视觉诱发电位检查(VEPS)： 能精确的反映大脑的电活动，可检测出症状出现前的肝性脑病或无临床症状的亚临床性肝性脑病或隐性肝昏迷。 （五）、血清氨基酸测定： 肝性脑病芳香族氨基酸含量可增高，而支链氨 基酸含量可降低。 （六）、其它： 如肝功能、B超、CT等检查。;五、诊 断 ;六、治 疗 ;（二）、减少肠内毒物产生和吸收： 饮食：暂禁食蛋白质的饮食，但应提供足够的热量和维生素。清醒后可加用植物蛋白。 灌肠或导泻清除肠内积食或积血：用生理盐水或弱酸溶液灌肠；忌用肥皂水灌肠。 抑制肠菌生长：减少肠内氨的生成和吸收。 常用药物：新霉素（口服或鼻饲2～4g/d），也可口服甲硝唑、氨苄西林等。 ;口服不吸收双糖：如乳果糖在肠菌作用下产生乳酸和醋酸，以降低肠腔的PH值。 调节肠道的微生态环境：口服不产生尿素酶的活菌制剂（如乳酸杆菌等），以减少尿素的产生和吸收，并可酸化肠道。;（三）、促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的失衡： 降氨药物：常用谷氨酸钠或精氨酸等静滴。此类药只对慢性肝昏迷有效 纠正氨基酸的失衡：输注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液。;（四）、对症支持治疗： 如保持呼吸道通畅，吸氧，防治脑水肿，纠正电解质紊乱等。 （五）、转院： 在积极抢救治疗的同时安排转入社区卫生服务中心或专科医院，注意转院途中的观察治疗及护理。 （六）、肝移植： 慢性肝功能衰竭终末期可采用。;谢谢聆听！