高血压性脑出血治疗进展教程文件.pptVIP

高血压性脑出血的治疗进展 ;高血压病是引起脑实质内出血即原发性或自发性脑出血（ICH）的主要原因. 近年来的统计数据表明我国高血压脑出血发病率有上升的趋势，且发病年龄明显提前. 高血压脑出血因其极高的致残率与死亡率，一直以来是医学界面临的严峻挑战. ;1 病因与病理： ;图1 大脑中动脉 的分支前外侧中 央动脉（豆纹动 脉）是高血压脑 出血的常见部位 ;解剖特点：穿通小动脉管壁薄且以90度角分出 承受较多的血液和较大的压力 病理变化：长期高血压 血管壁发生玻璃样变性或纤维样变性，微小出血、缺血或坏死，微小囊状动脉瘤或夹层动脉瘤形成 管壁在血压波动时更易破裂 血压骤升：慢性高血压 脑血流自动调节代偿功能常丧失，当患者情绪激动或从事体力活动时血压突然升高 血管壁破裂而出血 ; 1.2 病理生理：脑出血周围组织的继发性损伤是影响患者预后的主要因素之一 脑内血肿的病理作用：以往认为活动性脑出血多是一次性的，很少持续1小时以上。 Brott, Kazui, Delbigio等的研究表明： 血肿扩大多发生在病后24小时内，尤其是超急性期内（3~4小时内），但亦有病后第2~14天内由于血肿扩大而致病情加重的报道 血肿继续扩大多发生于年龄较轻、病变部位深、高血压未能控制、急骤过度脱水治疗及病前服用阿司匹林或其他抗血小板药物等情况的病例 血肿扩大部位多在丘脑、壳核或脑干，且易继发脑室出血; 脑出血后除血肿本身的占位性损害外，尚有周围脑组织血液循环障碍、代谢紊乱如酸中毒、血管运动麻痹、血脑屏障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害。 另外，病灶中强烈的嗜中性反应产生的活化的白细胞可加重血肿周围神经元的损害。 局部脑血流量的变化：国外Mendelow等及国内王新平等的研究认为：脑出血后，出血部位及周围脑组织rCBF下降及缺血性损害在血肿形成后即发生，但高峰在15天以后，1个月左右达到最低点，且血肿越大rCBF下降越明显，这种改变不能完全被早期清除血肿所阻止。因此尽早提高rCBF也是改善脑出血预后的重要措施之一。 ;脑水肿：Yang、Lee等的研究认为： 出血周围组织的水肿在出血后4小时开始，至24小时达高峰，2~3天后开始消退。 水肿在出血灶周围区最严重，早期为血管源性脑水肿，而在后期可能存在细胞毒性脑水肿；远侧及对侧区的水肿显然为出血区水肿液扩张的结果。 脑水肿的形成既需要血浆又需血细胞成分参与。 早期脑水肿可能是由于凝血酶激活酶原或通过细胞毒性受体调节的直接细胞毒性作用，后期则是由于血脑屏障破坏形成的脑水肿。 ;主要病理改变为：出血点四周脑组织受冲击而致原发性损害→脑内血肿形成→局部高压致周围脑组织受压移位、缺血、水肿和坏死→周围软化带形成→软化带内局部静脉回流受阻致斑点状出血。 出血可破入脑室及蛛网膜下腔引起脑积水。 而脑干受压或推移、扭曲及原发或继发性出血常是患者死亡的主要原因。 ;2．诊断;3）小脑出血：头痛和眩晕、呕吐频繁、眼球震颤，病变侧肢体出现共济失调，严重时出现枕大孔疝。 4）脑叶皮质下出血：头痛、呕吐、脑膜刺激征及出血脑叶的局灶定位症状。 5）脑室出血：多为少量出血，可有头痛、呕吐、脑膜刺激征，一般无意识障碍及局灶神经症状，CSF呈血性，预后好。 ;2.2 辅助检查： 首选CT（图2~9）。 怀疑高血压以外的因素引起脑出血时，可行MRI检查。 不典型部位的脑出血可行DSA检查。 ; 图2 右基底节区血肿 破入脑室;图3 左小脑半球血肿并脑积水;图4 左侧丘脑血肿;图5 右侧外囊区血肿;图6 右侧内囊区血肿;图7 脑室内出血;图8 左额叶血肿;图9 急性桥脑出血破第四脑室;3．内科处理： ;激素对高血压性脑出血非但无益，而且使低血糖反应、败血症、胃肠道出血等并发症的发生率大大增加，故现多不主张使用激素。 降低高颅压较肯定的是用利尿剂。甘露醇降颅压既安全又有效，可单用或与速尿合用以增强其疗效，这两类药可明显改善患者的预后及降低死亡率。 血液稀释疗法能增加脑血流量及降低血液粘滞性，临床多使用低分子右旋糖酐。 ;神经保护剂如Muscimol（GABA拮抗剂）、MK801（NMDA拮抗剂）等能阻断刺激毒性级联反应导致的局部脑缺血及阻止神经元的坏死。 采取措施控制血压、降低颅内压、预防癫痫发作及维持系统稳定对于防止出血、水肿及缺血的加重极其重要。 患者的意识状态仍是影响预后的最重要因素，而意识状态又可间接反映血压及颅压是否得到适当的控制。 ;4．外科治疗 ;4.3 血肿体积的影响 ：血肿大小与继发脑缺血的范围及预后呈正相关。血肿的体积公式为V=4÷3×π×ABC÷8（A、B