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七年制医学课件 精神病学 3器质性精神障碍_精品
四、病因 (一) 遗传因素 家系调查,AD有一定家庭聚集性。 AD的遗传基因研究,现已发现四种较 为公认的疾病相关基因。 * 1、与三种早发型家族性常染色体显 性遗传性AD相关的致病基因 位于21号染色体上的脑内β淀粉样前体白( amyloid protein precursor, β-APP) 位于14号染色体上的早老蛋白1 (preselinin l, PS1)基因 位于 1号 染色体上的早老蛋白2 (Preselinin 2, PS2)基因 * 2、与晚发性痴呆相关的基因 位于19号染色体上的载脂蛋E( apolipoprotein E, APOE )等位基APOEε4 * (二)神经生化 1、胆碱功能低下假说 2、去甲肾上腺素、5-羟色胺含量减少 * 五、发病机制 通常认为AD主要由于神经元损害与修复的失衡 导致损害的因素:β-淀粉样蛋白的聚集等 导致修复无效的因素:APOEε4基因、淀粉 样前体白合成的改变等 * 六、临床表现 (一) 记忆障碍 是AD早期突出症状。短期(近事)记忆障碍、记忆保存和学习新知识困难 远记忆。继发错构、虚构。 * (二) 定向力障碍 由于记忆力下降,继发出现对人物、时间、地点的定向力进行性受累。但意识水平大多未受损。 * (三) 言语障碍 最先出现语义学障碍,表现为找词困难,用词不当或张冠李戴 病理性赘述 * (四) 智能障碍 AD病人以全面性智能减退为特征 * (五) 人 格 改 变 (六) 情 感 障 碍 (七) 幻 觉 妄 想 (八) 行 为 障 碍 (九) 躯 体 方 面 * 阿尔茨海默病的分期痴呆.ppt平均 5-12年;范围2~20年 轻度 - 记忆损害,日常生活活动正常, 可能有复杂的社交和职业功能受损 中度 - 穿衣、理财、做饭、定向力有问题,缺乏独立性 - 在帮助下洗澡、穿衣、如厕、缓慢行走,不能倒数 数字,行为紊乱 重 度- 大小便失禁,尖叫,少语,常死于肺炎 * 七、诊断与鉴别 (一) 诊断 痴呆诊断的思路: 是否痴呆? (临床痴呆诊断) 是哪一种类型的痴呆? (病因或疾病诊断) AD或VD? 或其它? 痴呆的严重程度如何? * (二) 鉴别诊断 1 、老年抑郁症所致的“假性痴呆” 2、血管性痴呆 * AD 血管性痴呆 起病 隐匿 较快 病程 缓慢进展 阶段性恶化 早期病状 近事记忆障碍,个性改 变 类神经衰弱症状,早期人格保持相对良好 智能障碍 全面损害 局限性损害,计算、命名困难但一般推理 判断可 情感障碍 情感幼稚、淡漠 情感脆弱 既往病史 无特殊 常有高血压、高血脂病史,有的有脑血管 意外史 体检 早期无特殊 周围A硬化征 辅助检查 CT、MRI示脑萎缩 CT:低密度区局限性脑室扩大 MRI:腔隙性梗塞灶 * 八、治疗与预后 (一) 目前无特殊病因治疗措施,综合处理:
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