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紫外线对皮肤的影响及防护 紫外线按照波长划分为四个波段：1.UVA波段，波长320～420nm，又称为长波黑斑效应紫外线 。它有很强的穿透力，可以穿透大部分透明的玻璃以及塑料。日光中含有的长波紫外线 有超过98%能穿透臭氧层和云层到达地球表面，UVA可以直达 肌肤的真皮层，破坏弹性纤维和胶原蛋白纤维，将我们的皮肤晒黑。360nm波长的UVA紫外线符合昆虫类的趋光性反应曲线，可制作诱虫灯。 2.UVB波段，波长275～320nm，又称为中波红斑效应紫外线 。中等穿透力，它的波长较短的部分会被透明玻璃吸收，日光中含有的中波紫外线大部分被臭氧层所吸收，只有不足2%能到达地球表面，在夏天和午后会特别强烈。UVB紫外线对人体具有红斑作用，能促进体内矿物质代谢和维生素D的形成，但长期或过量照射会令皮肤晒黑，并引起红肿脱皮。 3.C波段，波长200～275nm，又称为短波灭菌紫外线。它的穿透能力最弱，无法穿透大部分的透明玻璃及塑料。日光中含有的短波紫外线几乎被臭氧层完全吸收。短波紫外线对人体的伤害很大，短时间照射即可灼伤皮肤，长期或高强度照射还会造成皮肤癌。紫外线杀菌灯发出的就是UVC短波紫外线。 4.VD波段，波长100～200nm，又称为真空紫外线。 晒斑作用 1红斑反应：主要由UVB辐射引起，即日晒伤。 2晒黑反应： ①即时性黑化：接受一定强度 U V A辐射后，皮肤出现淡灰黑色色素沉着斑。此为暂时性反应，经数小时可消退。这是由于黑素小体中已经存在的非氧化型黑素转化为氧化型黑素所致。 ②持续性黑化：：大剂量 U V A照射后 2～2 4h出现褐黑色色素沉着 ，可持续数周不消退。是由于表皮基底层及其上部角质形成细胞内已经存在的无色素性黑素前体，在光化学作用下多聚化转变为褐黑色色素。 ③延迟性黑化：的 U V B照射后数天内发生， 色素可持续数周至数月不等。可能涉及炎症后色素沉着机制，黑素细胞被活化，合成黑素。 免疫抑制作用 最明显的局部免疫抑制作用表现为短期小剂量 UVB照射后接触性超敏反应受抑制，照射部位表皮朗格汉斯细胞( LC) 抗原提呈功能下降，表皮 LC数目和密度减少。 UVB辐射可抑制 Lc表面 MHC -U类分子的表达和 ATP酶的活性，下调 Lc表面的协同刺激分子 ICAM-1和B7的表达，从而阻断经此途径激活 T淋巴细胞DNA触发。 UVB的系统免疫抑制作用主要是抑制迟发型超敏反应的发生 ，由大剂量 UVB辐射引起，多种细胞及其释放的细胞因子参与其中。而UVA使表皮 LC的数目和密度减少、 抗原提呈功能下降以及抑制迟发型超敏反应。 光老化作用 U V A在其中起着重要作用。 光老化的皮肤表现为粗糙、松 弛 、萎缩 ，皱纹加深加粗 ，可见不规则性色素沉着、毛细血管 扩张等。组织学改变主要为真皮胶原纤维减少 ，弹性纤维蓄 积增加并变性 ，后者是皮肤光老化损伤的标志。 基质金属蛋白酶( MMPs ) 增高导致纤维结缔组织的降解是引起皮肤光老化最重要的机制。在光老化过程中增高的 MMPs降解胶原 ，抑制前胶原的合成。 活性氧族( ROS) 在紫外线辐射诱导 MM P s 表达增加的机制中起重要作用，使组织 MMPs 抑制剂失活 ，诱导其合成和活化。 皮肤中光敏物质受紫外线辐射后导致自由基和 ROS的大量产生。皮肤氧化压力升高，超过了抗氧化剂剂(维生素C、维生素E、泛醌和谷胱甘肽)和酶性抗氧化剂的防御能力，促进 MMPs 的产生。 光致癌作用 日光中的UVB和UVA是非色素性和色素性皮肤癌的重要致病因素，紫外线诱导的DNA损伤与光致癌作用密切。 UVB直接损伤DNA，形成环丁烷嘧啶二聚体(CPDs) 和 6, 4-光合物( 6,4 - PPs) ，表皮细 胞内的DNA损伤得不到修复而引起突变即可能引起肿瘤的 发生：UVB也可诱导ROS如脂质过氧化物和羟离子的产生而间接造成生物大分子的损伤。 UVA主要通过光活化内源性光敏物如核黄素、 卟啉 、醌类、褐黑素等产生ROS 间接损害细胞的蛋白、脂类 、多糖和DNA等生物大分子。 此外，许多研究表明，免疫抑制与皮肤癌的发生高度相关， 紫外线辐射对抗原( 包括肿瘤抗原 ) 提呈的抑制及导致免疫监视功能的减弱均与皮肤癌的发生相关。 美国模特卡门·戴尔·奥利菲斯（Carmen Dell orefice），现今T台上最年长的模特，年近78岁的她最近还在2009年伦敦时装周上和Lily Cole等一干水灵模特同台走秀 。 紫外线损伤的防护 1 系统防护 以抗氧化作用为主：类胡萝卜素，维生素C、E，青石莲提取物Polypodium leucotomos extrac，茶多酚，葡萄籽提取物原花青素，大豆黄酮，Omega-3多不饱和脂肪酸等。 外用防晒品 物理性防护