消化性溃疡详解(56页).ppt

  1. 1、本文档共56页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
胃角溃疡(活动期) 胃角中央有一 0.5×0.5 厘米2溃疡下凹,黄白苔,厚,周围黏膜糜烂,肿胀隆起,可观察到轻微的黏膜集中 胃溃疡动脉出血 幽门梗阻 (洗胃后胃镜像)幽门狭小、缝状,无分泌物通过迹象。 十二指肠球部溃疡 十二指肠球部前壁有一0.3× 0.3 厘米2溃疡下凹,黄白苔,薄,周围黏膜糜烂,肿胀隆起,可观察到轻微的黏膜集中 十二指肠球部、降段多发性霜斑性溃疡 十二指肠球部、降段散在分布多个霜斑样糜烂, 0.2×0.2至0.4 × 0.4 厘米2,中央凹陷,周围黏膜红肿。 十二指肠球部溃疡并出血 【定义】 消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(gastric ulcer,GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU),因溃疡的形成与胃酸——胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层,不同于糜烂。该病也可以发生在与胃酸相接触的其他胃肠道部位,包括食管、吻合口及Meckel憩室。 【流行病学】 1、发病率高估计约有10%的人口一生中患过此病 2、呈世界性分布,发病率存在生活习惯以及地域显著的差异 3、我国南方高于北方,城市高于农村。米食者高于面食者 4、临床上DU较GU为多见,两者之比约为3:1。 5、DU好发于青壮年,GU的发病年龄较迟,平均晚十年。 6、男性高于女性,约3.6:1 7、发作有季节性,秋冬和冬春之交远比夏季常见。 8、战时发病率明显增高。 【病因和发病机制】 胃粘膜的防御功能 1、粘液-HCO2-屏障、胃粘膜屏障 2、上皮完整性的整复或重建功能受抑 3、粘膜血流和酸碱平衡 4、前列腺素、EGF、SST等 5、巯基 一、幽门螺杆菌感染 Hp感染是消化性溃疡的主要病因之一。 消化性溃疡患者中Hp感染率高 DU患者Hp感染率为90%~100%,GU为80%~90%。 Hp感染者中大约15%~20%的人可发生消化性溃疡。 Hp感染者发生消化性溃疡OR明显增高。 根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率 单独根除Hp可有效愈合溃疡; 难治性溃疡,在有效根除Hp治疗后,得到痊愈; 单用高疗效抗Hp方案治疗1周,4周后复查,溃疡的愈合率高于或等于应用常规抑酸药疗效 根除Hp可使DU、GU的年复发率由50%~70%降至5%以下,从而使绝大多数溃疡患者得到彻底治愈。 根除Hp还可显著降低消化性溃疡出血等并发症的发生率。 Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡 1、Hp定植和生存因素 ①动力:a 螺旋形;b 鞭毛(flaA,flaB);c 其他(flaE、fliI等) ②对酸抵抗:a 尿素酶;b Hsp;c 胃酸抑制蛋白;d 其他抵抗胃酸的物质(p型ATP酶、铁摄取蛋白等) ③保护性酶:a SOD;b 触酶(过氧化氢酶) ④粘附作用:a 粘附因子;b 上皮细胞受体;c 粘液受体;d 乙醇胺、GM1-3 ⑤其他:GGT、ceropin、cagE 2、损害胃粘膜 (1)毒素(VacA、CagA、iceA) (2)尿素酶 (3)粘液酶与抑制粘蛋白分泌 (4)脂多糖 (5)脂酶与磷脂酶A (6)溶血素 3、炎症反应 (1)胃上皮细胞应答 (2)中性粒细胞的激活 (3)单核和巨噬细胞的激活 (4)肥大细胞脱颗粒 (5)炎性损伤 (6)上皮增生和凋亡 3、免疫反应 (1)细胞免疫反应(Th1应答为主) (2)体液免疫反应(IgG、IgA等) (3)自身免疫反应(抗原模拟) (4)逃避炎症和免疫反应 4、胃粘膜萎缩与增生 (1)腺体萎缩与肠化生 (2)上皮细胞凋亡 (3)影响胃酸分泌 (4)胃酸分泌增多(非萎缩性胃炎所致,可导致十二指肠溃疡) (5)胃酸分泌减少(萎缩性全胃炎所致,可导致胃癌) Hp感染引起消化性溃疡的机制(假说) 1、“漏屋顶”假说把胃粘膜屏障比喻为“屋顶”,保护其下方粘膜组织免受胃酸(“雨”)的损伤。当粘膜受到Hp损害时(形成“漏屋顶”),就会造成“泥浆水”(H+反弥散),导致粘膜损伤和溃疡形成。这一假说强调了Hp感染所致的防御因素减弱,可解释Hp相关GU的发生。 2、六因素假说将①胃酸-胃蛋白酶、②胃化生、③十二指肠炎、④Hp感染、⑤高促胃液素血症和⑥碳酸氢盐分泌六个因素综合起来,解释HP在DU发病中作用。 二、胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸一胃蛋白酶自身消化所致,这一概念在“Hp时代”仍未改变。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来,它能降解蛋白质分子,所以对粘膜有侵袭作用。 DU胃酸分泌增多相关因素 ①壁细胞总数增多 ②壁细胞对刺激物敏感性增强 ③胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 ④迷走神经张力增高 三、非甾体抗炎药 NSAID与GU的关系更为

您可能关注的文档

文档评论(0)

Vens + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档