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* * 第四节 Ⅲ型超敏反应 血液循环中形成的抗原抗体复合物在某些部位的小血管沉积,激活补体,吸引中性粒细胞,造成血管破坏、血栓形成,导致组织损伤的疾病。 * 特点 由IgG、IgM类抗体介导 可溶性免疫复合物沉积于毛细血管基底膜 补体及血小板、肥大细胞、嗜碱性、中性粒细胞等参与 以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤 * 主要参与成分 抗原 可溶性抗原 抗体 IgG、IgM 细胞 嗜中性、嗜碱性粒细胞、血小板 补体 * 发生机制 可溶性IC的形成 大分子IC易被吞噬细胞清除 小分子IC易被肾脏滤过排出 中等大小IC随血液循环,易于沉淀 * 可溶性IC的沉积 血管活性胺类物质 ----血管内皮间隙增大,毛细血管通透性增高,易于IC沉积嵌入 局部解剖和血液动力学因素 ---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处,如肾小球基底膜和关节滑膜 * 组织损伤 补体的作用 ----产生过敏毒素,使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放组胺等介质,致局部充血水肿 ----吸引中性粒细胞 中性粒细胞的作用 ----局部聚集,释放蛋白水解酶等物质,引起血管及周围组织损伤炎症 血小板的作用 ----释放血管活性胺,加重充血水肿 ----聚集形成微血栓,致局部缺血、出血坏死 * Type III hypersensitivity mechanism * * * 常见疾病 Arthus反应(动物,马血清) 吸入性Ⅲ型超敏反应:农民肺、养鸽者病 血清病(初次大量注射抗毒素) 链球菌感染后肾小球肾炎(可溶性抗原) 自身免疫病 系统性红斑狼疮(DNA、RNA等―抗核抗体) 类风湿性关节炎(变性IgG-抗IgG抗体) * Arthus-like reaction * Serum sickness * Systemic lupus erythematosus * 第五节 Ⅳ型超敏反应 * 特点 反应发生迟缓(48-72小时达高峰) T细胞介导,抗体和补体不参与 以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症 * 主要参与成分 抗原 胞内寄生菌、病毒 细胞抗原如肿瘤抗原、移植抗原 某些化学物质 细胞 CD4+和CD8+T细胞 单核巨噬细胞 * 发生机制 致敏阶段――初次接触抗原 APC提呈抗原 T细胞活化、增殖分化为致敏T细胞 * * * 效应阶段――再次接触抗原 Th1细胞的作用 ----分泌IL-2、IFN-γ、TNF-β、GM-CSF等细胞因子,吸引单核细胞、淋巴细胞浸润,活化单核巨噬细胞,产生炎症反应 Tc细胞的作用 ---- 通过穿孔素、颗粒酶等导致靶细胞的裂解或凋亡 * * * * 常见疾病 肉芽肿病变 接触性皮炎(如油漆、染料、农药) * Type IV hypersensitivitythe three forms * * 超敏反应(Hypersensitivity) * 概念 超敏反应(Hypersensitivity) 指机体再次接触相同抗原时,发生以生理功能紊乱或组织细胞损伤为表现的特异性免疫应答 异常或病理性的免疫应答 变态反应(allergy) * 分类 根据发生机制和临床特点,可分为: Ⅰ型超敏反应—速发型或过敏反应型 Ⅱ型超敏反应—细胞毒型或细胞溶解型 Ⅲ型超敏反应—免疫复合物型或血管炎型 Ⅳ型超敏反应—迟发型或细胞介导型 * Ⅰ型超敏反应 * 特点 IgE介导,肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与 发生快,消退亦快 以生理功能紊乱为主,无明显组织损伤 有明显的个体差异和遗传倾向 * 一、主要参与成分 变应原(allergens) 花粉、尘螨或其排泄物、真菌、动物皮屑或羽毛 牛奶、鸡蛋、鱼、虾、蟹 青霉素、链霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘 * 常 见 的 几 种 变 应 原 禾本科花粉 豚草花粉 长蠕孢子 格链孢子 Dust Mite * IgE抗体 IgE半衰期短, 多数人血清水平很低 特应性素质个体IgE血清水平高 亲细胞性,与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面FcεRⅠ结合,半寿期延长 * 效应细胞 1.肥大细胞、嗜碱性粒细胞 表达高亲和力FcεRⅠ 胞浆内含大量嗜碱性颗粒(含组胺等) 与急性期反应有关 2.T细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和M?细胞参与慢性期炎症反应 * * * * 生物活性介质 储存介质:组胺、激肽酶原、肝素、胰蛋白酶等 新合成介质:白三烯(LTs)、前列腺素D2 (PGD2) 、PAF及多种细胞因子等 组胺作用 毛细血管扩张,通透性增强 脏器平滑肌收缩 腺体分泌增加 刺激皮肤神经末梢,引起瘙痒。 * 1.致敏阶段 变应原进入机体,诱发产生IgE并结
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