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Relative Frequency of Lesions Ventricular septal defect 25-30 Atrial septal defect (secundum) 6-8 Patent ductus arteriosus 6-8 Coarctation of aorta 5-7 Tetralogy of Fallot 5-7 Pulmonary valve stenosis 5-7 Aortic valve stenosis 4-7 Transposition of great arteries 3-5 Hypoplastic left ventricle 1-3 Hypoplastic right ventricle 1-3 Truncus arteriosus 1-2 Total anomalous pulm venous return 1-2 Tricuspid atresia 1-2 Double-outlet right ventricle 1-2 Others 5-10 ASD听诊 胸骨左缘2、3肋间可及Ⅱ-Ⅲ 级 收缩期喷射状杂音 P2固定分裂 S1增大 胸骨左缘舒张期杂隆隆样杂音 四. 心导管检查: 1.异行通道:通过ASD左房 2.右房与上下腔间血氧含量阶差超过1.9vol% 3.了解右房 、右室、肺动脉压力:正常范围 轻度增高 假想病人,肺体血流比 2:1。 未饱和血3L/min/m2 从腔静脉进入右房经三尖瓣入右室,和另外3L经VSD分流的完全饱和的血液混合,导致右室血氧饱和度升高,进入肺动脉的血为6L,右室血可能不完全混合,分流的血可径直进入肺动脉,肺动脉血氧饱和度可更高,6L血回左房经过二尖瓣产舒张中期隆隆样杂音,其中3L经VSD分流,另3L由左室泵入升主动脉(正常心输出量) 。 VSD临床表现 VSD听诊 胸骨左缘3、4肋间可及Ⅲ -Ⅳ级 全收缩期杂音,伴震颤,广泛传导 二尖瓣区舒张期杂音(二尖瓣相对性狭窄致) 肺动脉高压时P2亢进 Why Eisenmenger’s syndrome occur earlier in VSD than inASD? In most cases during early infancy, pulmonary vascular resistance is only slightly elevated In some infants with a large VSD pulmonary arteriolar medial thickness never decreases. With continued exposure of the pulmonary vascular bed to high systolic pressure and high flow, pulmonary vascular obstructive disease develops. When the ratio of pulmonary to systemic resistance approaches 1 : 1, the shunt becomes bidirectional, the signs of heart failure abate, and the patient becomes cyanotic (Eisenmenger physiology). Another reason :Pulmonary “edema”. There are much inflow of blood, but it is difficult to flow out. 四.心导管 右室房间血氧饱和度差别、右室和肺动脉压力 心血管造影 左室造影 1.了解缺损部分大小 2.了解冠状动脉发育情况 PDA临床表现 体征: 心前区隆起,心界向左下扩大(左房、左室扩大) 杂音: ①特征性杂音:胸骨左缘连续性机器样杂音,持续全期 ②高流量杂音:二尖瓣区舒张期杂音(二尖瓣相对性狭窄所致) P2亢进 周围血管征:水冲脉、指甲床毛细血管搏动 肺动脉高压征 四. 右心导管 1. 肺动脉血氧含量 右室 0.5 vol% 2. 肺动脉和右室压力正常或升高 3. 部分导管可通过 PDA 至降主动脉 左心逆行造影 可见主动脉和
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