急性冠脉综合征的诊治进展 课件.pptVIP

溶栓治疗指征 若预计从首次医疗接触到直接PCI时间120分钟，符合以下情况可行溶栓治疗 推荐类别 证据级别 缺血症状12小时 I A 症状发生后12-24小时仍存在持续缺血证据或血流动力学不稳定 IIa C ST段压低，除非高度怀疑存在后壁心肌梗死或同时存在aVR导联ST段抬高 III:有害 B J Am Coll Cardiol 2013;61:xxx-xxx. 2、介入治疗（PCI） 经皮冠状动脉介入治疗（PCI）是指采用经皮穿刺技术送入球囊导管或其它相关器械，解除冠状动脉狭窄或梗阻，重建冠状动脉血流的治疗方法，经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）和冠脉内支架术（STENT）是PCI中使用最广泛的技术。 PCI的类型主要包括直接PCI、择期PCI、挽救PCI和易化PCI，应根据具体情况合理选择。 治疗——再灌注治疗 治疗原则 不稳定性心绞痛和NSTEMI的治疗原则是： 迅速缓解症状； 避免发生心肌梗死和死亡； 提高预后和生活质量。 急性心肌梗死的治疗原则是： 尽快再灌注心肌，防止梗死范围扩大，缩小心肌缺血范围； 及时处理恶性心律失常、心力衰竭、休克及各种并发症，防止猝死； 保护和维持心脏功能，提高患者的生活质量。 治疗原则 治疗——一般治疗 主要包括：卧床休息、24小时心电监测、吸氧、镇痛、反复检测心肌坏死标志物、建立静脉通道、护理等。 治疗——抗缺血治疗 1、硝酸酯类药物——为首选抗心肌缺血血管扩张剂。作用机制： ①扩张静脉血管、动脉阻力血管、减轻心脏前后负荷，有利于保护心脏功能，对心室重构产生有益作用； ②扩张冠状动脉，增加缺血区心肌供血量，早期应用可明显缩小心肌梗死范围； ③减少心力衰竭发生率和心室颤动发生率。 抗心肌缺血治疗 硝酸酯类: STEMI48 h，缓解心绞痛、控制高血压、减轻肺水肿 STEMI48h后，控制心绞痛/心功能不全， 低血压/右心梗塞时不用 2、β受体阻滞剂——通过负性肌力和负性频率作用，降低心肌需氧量和增加冠状动脉灌注时间，因而有抗缺血作用。 在硝酸酯类制剂效果不佳时，若无禁忌证，应当早期开始使用，优先选用无内源性拟交感活性的β受体阻滞剂，但剂量应个体化。 高危及进行性静息性疼痛的患者，先静脉使用，然后改为口服。中低危患者可以口服β受体阻滞剂。 治疗——抗缺血治疗 3、钙拮抗剂——对缓解冠状动脉痉挛有良好的效果，为变异型心绞痛的首选用药。 也可作为持续性心肌缺血治疗的次选药物。 治疗——抗缺血治疗 治疗——抗血小板治疗 1、阿司匹林 阿司匹林通过不可逆地抑制血小板内环氧化酶-1防止血栓烷A2形成，从而阻断血小板聚集，为首选抗血小板药物。 对不能耐受阿司匹林者，氯吡格雷可作为替代治疗。 2、氯吡格雷 为第二代抗血小板聚集药物，主要通过选择性地与血小板表面的ADP受体结合从而不可逆地抑制血小板的聚集。 目前对于急性冠脉综合症患者主张强化抗血小板治疗，即阿司匹林＋氯吡格雷双联用药。 治疗——抗血小板治疗 行直接PCI患者抗血小板治疗：P2Y12受体阻滞剂 推荐类别 证据级别 P2Y12受体阻滞剂 负荷剂量 氯吡格雷：600 mg尽早或PCI时 I B 普拉格雷：60 mg尽早或PCI时 I B 替格瑞洛：180 mg尽早或PCI时* I B 维持剂量 BMS或DES置入后：持续服用1年 氯吡格雷：75 mg/d I B 普拉格雷：10 mg/d I B 替格瑞洛：90 mg/d* I B DES置入后 氯吡格雷、普拉格雷或替格瑞洛*1年后继续服用 IIb C 有卒中或TIA病史患者服用普拉格雷 III: 有害 B *与替格瑞洛联用时，阿司匹林推荐剂量为 81 mg/d J Am Coll Cardiol 2013;61:xxx-xxx. 3、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂 主要通过阻断血小板表面的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体，抑制其与纤维蛋白原的交联，从而抑制血小板的聚集。 对于高危患者或准备行介入治疗的患者，目前主张三联抗血小板治疗，即阿司匹林＋氯吡格雷＋PGⅡb/Ⅲa受体拮抗剂。 临床常用制剂有替罗非班、阿昔单抗和依替巴肽。 治疗——抗血小板治疗 急性期ACS的病理生理基础 周玉杰, 葛均波, 韩雅玲. 防栓抗栓现代治疗策略. 人民卫生出版社. 2006. Pollack CV Jr, Goldberg AD. J Emerg Med. 2008;34(4):417-28. 胶原 暴露 组织 因子 血栓 斑块破裂 内皮损伤 血管收缩 血小板活化 血小板 粘附、聚集、释放 凝血酶IIa 凝血酶原II 凝血 瀑布 纤维蛋白原 纤维蛋白 PF3