病毒的致病性 课件.pptVIP

阿尔茨海默症防治相关知识埃及的金字塔有建造方法动画艾司洛尔在神经外科重症中的应用二级二班防溺水等安全教育 阿尔茨海默症防治相关知识埃及的金字塔有建造方法动画艾司洛尔在神经外科重症中的应用二级二班防溺水等安全教育 第二十四章 病毒的致病性 教学内容 第一节 病毒的感染 一、感染的途径 二、感染的类型 第二节 病毒的致病机制 一、病毒对宿主的影响 二、抗病毒免疫 第一节 病毒的感染 病毒的感染：指病毒通过粘膜或破损皮肤等途径侵入机体，在局部或全身的易感细胞内复制增殖、造成机体不同程度的病理过程。 一、病毒感染的途径（病毒传播方式） 1.水平传播： 2.垂直传播： 1.水平传播：病毒在人群不同个体之间的传播方式。 常见途径： 1）呼吸道传播：如流感病毒、麻疹病毒等。 2）消化道传播：如肠道病毒、甲肝病毒等。 3）媒介昆虫叮咬传播：如流脑病毒、森林脑炎病毒等。 4）动物咬伤传播：如猎犬病毒。 5）接触传播：如传染性软疣病毒。 6）性传染：如人类免疫缺陷病毒等。 某些病毒可经多种途径感染，如乙肝病毒可经手术、输血、注射、拔芽、共用餐具等。HIV除经性传播外，还可经输血、针刺等感染。 2.垂直传播：病毒通过胎盘或产道，由亲代直接传给子代的方式。 垂直传播是病毒感染的特点之一。 以乙肝病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、人类免疫缺陷病毒为多见。可引起死胎、早产或先天畸形。 二、病毒感染的类型 根据临床症状有无，分： 一）隐性感染（亚临床感染） 病毒进入机体后，不引起临床症状。 原因： 1、病毒毒力弱或机体防御能力强，病毒不能大量增殖，不造成细胞、组织的严重损伤。 2、也可因病毒不能最后侵犯到达靶细胞，不出现临床症状。 隐性感染者可向体外播散病毒而成为传染源。 二）显性感染： 病毒在宿主细胞内大量增殖引起细胞破坏、死亡，使机体出现临床症状。 根据感染部位分： 局部感染 全身感染 根据发病缓急分： 急性感染 持续性感染 二、病毒感染的类型 1、急性感染： 潜伏期短、发病急，病程数日至数周。恢复后机体内不再存在病毒，如流行性感冒、甲肝等。 2、持续性感染： 病毒在宿主体内持续存在数月、数年甚至终身，潜伏期长、发病慢、恢复也慢。 可出现明显症状，也可不出现明显症状而长期携带病毒，成为重要传染源。 二、病毒感染的类型 二）显性感染： 1）慢性感染：病毒可持续存在于血液或组织中并不断排出体外，或经输血、注射而传播。病程长达数月至数年，病毒在整个持续过程中可被检出，一般在机体免疫功能低下时发病，患者表现轻微或无临床症状。如乙肝。 2）潜伏感染：急性或隐性感染后，病毒基因存在于一定组织或细胞内，但并不能增殖产生感染性病毒。在某些条件下病毒被激活发生增殖而引起临床症状，称急性发作，病毒仅在临床间歇性急性发作时才能被检出。如水痘-带状疱疹病毒。 3）慢发感染：也称迟发感染。病毒感染后，有很长的潜伏期，达数月、数年甚至数十年。一旦出现临床症状，多呈进行性发展，最终导致死亡。 麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎。儿童-成人 一、病毒的致病机制 （一）病毒对宿主的直接作用 1、杀细胞效应 2、核酸整合 3、形成包涵体 4、细胞膜改变 （二）病毒感染的免疫病理作用 1、体液免疫 2、细胞免疫 3、免疫耐受 4、免疫抑制 第二节 病毒的致病机制和免疫性 第二节 病毒的致病机制 一、病毒对宿主的影响 1.杀细胞效应 病毒在细胞内增殖造成细胞溶解死亡。多见于无包膜病毒。 （1）病毒增殖、释放时引起细胞裂解 （2）病毒增殖，阻断宿主细胞蛋白质及核酸的合成 （3）病毒感染后，细胞膜溶酶体膜通透性增强，酶释放 （4）大量的衣壳蛋白，直接损伤宿主细胞 2.核酸整合 整合后病毒核酸随宿主细胞的分裂而传给子代，一般不复制出病毒颗粒，细胞也不被破坏。 整合感染的病毒引起的细胞转化，与病毒的致肿瘤性常有密切关系，但转化并不一定能致肿瘤。 3.包涵体形成 有些病毒感染细胞后，可在细胞内形成普通显微镜下可观察到的嗜酸性或嗜碱性、圆形或椭圆形或不规则的团块结构。 包涵体成分对宿主细胞的结构和功能也有破坏作用，也可导致宿主细胞损伤；同时它又有助于病毒感染的辅助诊断。 正常细胞 CPE 狂犬病毒包涵体（Negri body） 阿尔茨海默症防治相关知识埃及的金字塔有建造方法动画艾司洛尔在神经外科重症中的应用二级二班防溺水等安全教育 阿尔茨海默症防治相关知识埃及的金字塔有建造方法