病理基础常见疾病一 课件.pptVIP

一 病因及发病机理 （一）发病因素 1.遗传因素: 家族聚集 双亲2-3倍，单亲1.5倍 研究显示： 1）有血管紧张素编码基因的变异。 2）血清中含有一种激素样物质，可抑制Na/k-ATP酶的活性，导致细胞内 Na、K 、 Ca离子浓度升高 细小动脉收缩。 受多基因遗传影响加后天因素 2.职业和社会心理应激因素：紧张、心理障碍、等。 3.饮食因素： 人群发现有高钠饮食敏感个体， K、Ca离子摄入减少可促进高血压。（三者比例失调） （二）发病机制： 外界、内在不良刺激 （包括遗传易感） 大脑皮层功能紊乱 ATCH 血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶 肾上腺皮质分泌 （盐素—保钠排钾） 交感、肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增高 全身细小动脉痉挛、硬化 肾缺血 血压升高 血容量 钠水潴留 摄钠过多及遗传 肾素 血管紧张素II 醛固酮 钠敏感 二 病理变化及病理临床联系 （一）良性高血压的病程发展为三期： 1.机能紊乱期 　　全身的细、小动脉间断性痉挛。无器质性病变，血压常有波动，升高时可有头疼、头晕。（休息、心理调适、安定可缓） 2. 动脉系统病变期 （1）细动脉玻变 （arteriolosclerosis） 指中膜仅1-2层平滑肌的或直径〈1mm的最小动脉。 机制：血浆蛋白内渗；分泌细胞外基质；平滑肌细胞凋亡—胶原修复。 　以入球动脉和视网膜动脉硬化最具有诊断意义。 （2）肌型小动脉硬化 内膜纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌肥大。 （ 3）弹力肌型和弹力型动脉： 可伴AS. 临床： 血压长期升高失去波动性，患者多症状明显。 3.器官病变期 （1）心脏 concentric hypertrophy 400克以上，左室1.5-2cm. 肉柱、乳头肌增粗变圆。  eccentric hypertrophy 心腔扩张  临床表现：心悸、心电图示左室肥大、重者心衰的症状和体征。 （2）肾脏 肉眼： 细动脉性肾硬化或原发性颗粒性固缩肾。 镜下： 1）肾小球纤维化、玻变，健存的肾小球肥大； 2）肾细动脉硬化、间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润 临表：蛋白尿、颗粒管型。重时多尿、夜尿、低比重尿。晚期尿毒症。可死于心、脑并发症。 （3）脑：1）高血压脑病:脑水肿致头疼、呕吐、视力障碍； 2）脑软化多为微梗死灶。最终以胶质瘢痕修复。3）脑出血  基底节、内囊、大脑白质、桥脑和小脑等处。 原因：①脑细小动脉硬化质脆，②微小动脉瘤破裂。 脑出血 病变：出血区域可完全被破坏，形成囊腔状，其内充 满坏死组织和凝血快。 出血部位与症状的关系： 内囊出血对侧偏瘫及感觉丧失 出血破入脑室，突然昏迷而死亡 左侧脑出血引起失语 桥脑出血同侧面神经麻痹，对侧上下肢瘫痪 血肿占位及脑水肿可致颅内压升高，脑疝。 其他临床表现：昏迷、呼吸加深，脉搏加快，大小便 失禁，肌腱反射消失，重者出现陈—施氏 呼吸，瞳孔、角膜反射消失。 （4）视网膜：其中央动脉发生细动脉硬化，眼底